Forskare vid University of Auckland och University of São Paulo i Brasilien rapporterar att neuroner i hjärnstammens laterala parafaciala region (pFL) – mest känd för att bidra till kraftfulla utandningar – även förstärker den sympatiska nervaktiviteten och kan höja blodtrycket i en djurmodell för neurogen hypertoni. Genom att hämma dessa neuroner sänktes blodtrycket till normal nivå hos råttor med högt blodtryck, enligt resultat som publicerats i Circulation Research.
Ett forskarlag, inklusive professor Julian Paton vid University of Aucklands Manaaki Manawa – Centre for Heart Research, samt samarbetspartners i Brasilien, har presenterat bevis för att en liten region i hjärnstammen som är involverad i andning kan bidra till högt blodtryck i en djurmodell.
Enligt ett pressmeddelande från University of Auckland aktiveras den laterala parafaciala regionen i hjärnstammen vid kraftfulla utandningar – såsom vid skratt, hosta eller fysisk träning – där magmusklerna används istället för att främst förlita sig på lungornas elastiska återfjädring. Paton förklarar att regionen "rekryteras i tjänst" under dessa "forcerade" utandningar.
I den referentgranskade artikeln fokuserade forskarna på neuroner i den medullära laterala parafaciala regionen (pFL) och testade hur dessa påverkar de sympatiska banor som reglerar blodkärlens tonus. I experiment på råttor utlöste optogenetisk aktivering av pFL-neuroner en aktiv utandning och ökade den sympatiska aktiviteten under utandningen, vilket höjde det arteriella trycket. Studien rapporterade även att pFL-neuroner projicerar till presympatiska neuroner i den rostrala ventrolaterala medulla (RVLM) och den pontina A5-regionen; hos djur med högt blodtryck var den synaptiska transmissionen i pFL-till-RVLM-banan förstärkt.
För att modellera neurogen hypertoni använde forskarna kronisk intermittent hypoxi på råttor. De rapporterade att farmakogenetisk hämning av pFL-neuroner eliminerade den utandningskopplade sympatiska exciteringen och normaliserade det arteriella trycket hos de hypertensiva råttorna.
Pressmeddelandet från University of Auckland argumenterar vidare för att pFL-regionen kan drivas av signaler med ursprung utanför hjärnan – specifikt från karotiskropparna, de syrekänsliga strukturer som sitter nära halspulsådern. Utifrån detta uppger Paton att gruppen siktar på att minska karotiskropparnas aktivitet med hjälp av ett återanvänt läkemedel för att dämpa hjärnstammets krets "på distans", vilket potentiellt skulle kunna undvika behovet av mediciner som måste passera in i hjärnan.
Pressmeddelandet antyder även att resultaten skulle kunna vara relevanta för högt blodtryck kopplat till sömnapné, där aktiviteten i karotiskropparna kan öka när andningen gör uppehåll under sömnen. Forskarna underströk att studien genomförts på djur.
Studien har titeln "Lateral Parafacial Neurons Evoked Expiratory Oscillations Driving Neurogenic Hypertension", publicerades online den 17 december 2025 och finns med i utgåvan från den 16 januari 2026 av Circulation Research (vol. 138, nr 2) med DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.326674.
