Pesquisadores que trabalham com a Universidade de Auckland e a Universidade de São Paulo relatam que neurônios na região parafacial lateral (pFL) do bulbo — mais conhecida por ajudar a impulsionar exalações forçadas — também amplificam a atividade nervosa simpática e podem elevar a pressão arterial em um modelo animal de hipertensão neurogênica. A inibição desses neurônios reduziu a pressão arterial para níveis normais em ratos hipertensos, conforme descobertas publicadas na Circulation Research.
Uma equipe de pesquisa, incluindo o Professor Julian Paton, do Manaaki Manawa – Centro de Pesquisa Cardíaca da Universidade de Auckland, e colaboradores no Brasil, relatou evidências de que uma pequena região do tronco cerebral envolvida na respiração pode contribuir para a pressão alta em um modelo animal.
De acordo com o comunicado da Universidade de Auckland, a região parafacial lateral no tronco cerebral é recrutada durante exalações forçadas — como ao rir, tossir ou praticar exercícios —, que utilizam os músculos abdominais em vez de depender principalmente do recuo elástico dos pulmões. Paton afirmou que a região é "recrutada para entrar em ação" durante essas exalações "forçadas".
No artigo revisado por pares, os pesquisadores focaram nos neurônios da região parafacial lateral (pFL) do bulbo e testaram como eles influenciam as vias simpáticas que regulam o tônus dos vasos sanguíneos. Em experimentos com ratos, a ativação optogenética dos neurônios pFL desencadeou uma expiração ativa e aumentou a atividade simpática durante a expiração, elevando a pressão arterial. O estudo também relatou que os neurônios pFL projetam-se para neurônios pré-simpáticos no bulbo ventrolateral rostral (RVLM) e na região pontina A5; em animais hipertensos, a transmissão sináptica na via pFL-para-RVLM mostrou-se intensificada.
Para modelar a hipertensão neurogênica, os pesquisadores utilizaram hipóxia intermitente crônica em ratos. Eles relataram que a inibição farmacogenética dos neurônios pFL eliminou a excitação simpática ligada à expiração e normalizou a pressão arterial nos ratos hipertensos.
O comunicado da Universidade de Auckland argumenta ainda que a região pFL pode ser estimulada por sinais originados fora do cérebro — especificamente dos corpos carotídeos, estruturas sensoras de oxigênio próximas à artéria carótida no pescoço. Com base nisso, Paton disse que o grupo pretende reduzir a atividade do corpo carotídeo com um medicamento reaproveitado para atenuar o circuito do tronco cerebral "remotamente", potencialmente evitando medicamentos que precisam penetrar no cérebro.
O comunicado também sugere que as descobertas poderiam ser relevantes para a pressão alta associada à apneia do sono, na qual a atividade do corpo carotídeo pode aumentar quando a respiração para durante o sono. Os pesquisadores enfatizaram que o trabalho foi realizado em animais.
O estudo é intitulado “Lateral Parafacial Neurons Evoked Expiratory Oscillations Driving Neurogenic Hypertension”, publicado online em 17 de dezembro de 2025 e listado na edição de 16 de janeiro de 2026 da Circulation Research (vol. 138, n.º 2) com o DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.326674.
