Des chercheurs travaillant avec l'Université d'Auckland et l'Université de São Paulo au Brésil rapportent que les neurones de la région latéro-parafaciale (pFL) du bulbe rachidien — surtout connue pour contribuer à des expirations forcées — amplifient également l'activité nerveuse sympathique et peuvent augmenter la pression artérielle dans un modèle animal d'hypertension neurogène. L'inhibition de ces neurones a permis de ramener la tension artérielle vers la normale chez des rats hypertendus, selon des résultats publiés dans Circulation Research.
Une équipe de recherche incluant le professeur Julian Paton du Manaaki Manawa – Centre for Heart Research de l'Université d'Auckland et des collaborateurs au Brésil a rapporté des preuves selon lesquelles une petite région du tronc cérébral impliquée dans la respiration pourrait contribuer à l'hypertension artérielle dans un modèle animal.
Selon le communiqué de l'Université d'Auckland, la région latéro-parafaciale du tronc cérébral est sollicitée lors des expirations forcées — comme le rire, la toux ou l'exercice — qui utilisent les muscles abdominaux plutôt que de dépendre principalement du recul élastique des poumons. Le professeur Paton a déclaré que cette région est « mise en action » lors de ces expirations « forcées ».
Dans cet article évalué par des pairs, les chercheurs se sont concentrés sur les neurones de la région latéro-parafaciale (pFL) du bulbe rachidien et ont testé leur influence sur les voies sympathiques qui régulent le tonus des vaisseaux sanguins. Lors d'expériences sur des rats, l'activation optogénétique des neurones pFL a déclenché une expiration active et augmenté l'activité sympathique pendant l'expiration, faisant monter la pression artérielle. L'étude a également rapporté que les neurones pFL se projettent vers des neurones présympathiques dans la partie rostro-ventrolatérale du bulbe (RVLM) et dans la région pontique A5 ; chez les animaux hypertendus, la transmission synaptique dans la voie pFL-vers-RVLM était renforcée.
Pour modéliser l'hypertension neurogène, les chercheurs ont utilisé l'hypoxie intermittente chronique chez le rat. Ils ont rapporté que l'inhibition pharmacogénétique des neurones pFL éliminait l'excitation sympathique liée à l'expiration et normalisait la pression artérielle chez les rats hypertendus.
Le communiqué de l'Université d'Auckland soutient en outre que la région pFL peut être activée par des signaux provenant de l'extérieur du cerveau, plus précisément des corpuscules carotidiens, des structures sensibles à l'oxygène situées près de l'artère carotide dans le cou. Sur cette base, le professeur Paton a déclaré que l'équipe vise à réduire l'activité des corpuscules carotidiens à l'aide d'un médicament réutilisé afin d'atténuer le circuit du tronc cérébral « à distance », évitant potentiellement le recours à des médicaments devant traverser la barrière hémato-encéphalique.
Le communiqué suggère également que ces résultats pourraient être pertinents pour l'hypertension artérielle associée à l'apnée du sommeil, où l'activité des corpuscules carotidiens peut augmenter lorsque la respiration s'interrompt pendant le sommeil. Les chercheurs ont souligné que ces travaux ont été menés sur des animaux.
L'étude est intitulée « Lateral Parafacial Neurons Evoked Expiratory Oscillations Driving Neurogenic Hypertension » ; elle a été publiée en ligne le 17 décembre 2025 et figure dans le numéro du 16 janvier 2026 de la revue Circulation Research (vol. 138, n° 2) avec le DOI : 10.1161/CIRCRESAHA.125.326674.
