دراسة تربط بين الخلايا النجمية في منطقة ما تحت المهاد وإشارات الشبع بعد تناول الطعام الناجمة عن اللاكتات المشتق من الخلايا التانيسية

تم التحقق من الحقائق

قد تكون الخلايا النجمية، التي وُصفت ذات يوم بأنها خلايا داعمة عصبية في المقام الأول، وسيطاً رئيسياً في كيفية تحويل الدماغ لارتفاع مستويات الجلوكوز بعد الوجبة إلى إشارات شبع، وذلك وفقاً لدراسة نُشرت في 6 أبريل 2026 في دورية 'وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم'.

أفاد باحثون في جامعة كونسيبسيون في تشيلي، بالتعاون مع زملاء في جامعة ماريلاند، بوجود أدلة على سلسلة إشارات في منطقة ما تحت المهاد (الهايبوتالاموس) تساعد في تنشيط الخلايا العصبية المرتبطة بالشعور بالامتلاء بعد الأكل. ووفقاً لبيان صحفي صادر عن جامعة ماريلاند ونشرته 'ساينس ديلي'، وجد الفريق أن ارتفاع الجلوكوز بعد الوجبة يحفز الخلايا التانيسية في منطقة ما تحت المهاد -وهي خلايا دبقية متخصصة تبطن البطين الثالث- على استقلاب السكر وإطلاق اللاكتات في الأنسجة المجاورة. وأفاد الباحثون أن هذا اللاكتات يقوم بعد ذلك بتنشيط الخلايا النجمية عبر مستقبلات HCAR1. وفي تجاربهم، ارتبط تنشيط الخلايا النجمية بإطلاق الجلوتامات وزيادة استثارة خلايا POMC العصبية، وهي مجموعة من الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ترتبط عادةً بكبح الشهية. وقال ريكاردو أرانييدا، الأستاذ في قسم الأحياء بجامعة ماريلاند والمؤلف المراسل للدراسة، إن هذا العمل يغير النظرة السائدة بأن اللاكتات الناتج عن الخلايا التانيسية يؤثر بشكل مباشر على الخلايا العصبية المنظمة للشهية. وأضاف أرانييدا: 'اعتاد الباحثون على الاعتقاد بأن اللاكتات المنتج من الخلايا التانيسية يخاطب الخلايا العصبية المشاركة في التحكم في الشهية بشكل مباشر'، مشيراً إلى أن الفريق حدد بدلاً من ذلك الخلايا النجمية كواسطة رئيسية في هذا المسار. ويعكس عنوان الورقة البحثية -'اللاكتات المشتق من الخلايا التانيسية ينشط مستقبلات HCAR1 في الخلايا النجمية لتعديل إشارات الجلوتامات واستثارة خلايا POMC العصبية'- الآلية الموصوفة في التقرير، وقد نُشرت في دورية 'وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم' في 6 أبريل 2026. كما أفاد الباحثون أن تحفيز خلية تانيسية واحدة يمكن أن ينشط عدة خلايا نجمية مجاورة، مما يشير إلى أن الإشارة يمكن أن تنتشر عبر شبكات محلية من الخلايا الدبقية. وتستند النتائج إلى تجارب أجريت على الحيوانات. وأشار الباحثون إلى أن أنواع الخلايا المعنية موجودة لدى البشر، لكن هناك حاجة إلى دراسات إضافية لتحديد مدى انطباق هذا المسار على الفسيولوجيا البشرية وما إذا كان يمكن التلاعب به بأمان. وأوضح أرانييدا أن مستقبلات HCAR1 في الخلايا النجمية قد تمثل هدفاً علاجياً محتملاً -ربما كعامل مساعد لأدوية السمنة الحالية- على الرغم من أنه أكد على الحاجة إلى أبحاث مستقبلية لاختبار ما إذا كان تغيير هذه المستقبلات يغير سلوك الأكل بشكل ملموس.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration showing intestinal tuft cells signaling the brain via acetylcholine, serotonin, and the vagus nerve to suppress appetite during parasitic infections.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Intestinal cells signal brain to curb hunger during parasitic infections

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

A team led by David Julius, the 2021 Nobel Prize winner in Medicine, has described the molecular mechanism by which intestinal tuft cells signal the brain to suppress appetite during parasitic infections. Published today in Nature, the study identifies communication via acetylcholine and serotonin that activates the vagus nerve. The finding could aid treatments for conditions like irritable bowel syndrome.

Astrocytes—star-shaped glial cells long cast mainly as support staff for neurons—appear to actively shape how fear memories are learned, recalled and weakened, according to a mouse study published in Nature. The work suggests these cells help sustain the neural activity patterns that underlie fear expression, a finding that researchers say could eventually inform new approaches to anxiety-related disorders.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض