Illustration of mouse exhibiting depression and anxiety behaviors due to disrupted ATP signaling and connexin 43 in dorsal hippocampus brain region.
Illustration of mouse exhibiting depression and anxiety behaviors due to disrupted ATP signaling and connexin 43 in dorsal hippocampus brain region.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط اضطراب إشارات الطاقة الدماغية بسلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق لدى الفئران

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن انخفاض إشارات ATP في الحصين الظهري للفئران الذكور، الناتج عن تغييرات في بروتين connexin 43، يمكن أن يثير سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق معًا. الدراسة، المنشورة في The Journal of Neuroscience، تجد أن الضغط المزمن يخفض مستويات ATP خارج الخلية وconnexin 43، وأن تقليل البروتين تجريبيًا يثير سلوكيات مشابهة حتى بدون ضغط، وأن استعادته في الحيوانات المضغوطة يحسن علامات الضيق السلوكية.

قاد فريق بحثي بقيادة Tian-Ming Gao في Southern Medical University تحقيقًا حول كيفية تأثير إشارات أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) على السلوك المتعلق بالعواطف لدى الفئران الذكور البالغة، مع التركيز على الحصين الظهري. تشارك هذه المنطقة الدماغية في الذاكرة واستجابات الضغط وقد ارتبطت بقوة باضطرابات المزاج، جزئيًا لأنها حساسة للضغط المطول والتغييرات في تنظيم العواطف.

ATP معروف بشكل أساسي كحامل الطاقة الرئيسي للخلية، لكنه يعمل أيضًا كرسول كيميائي يساعد الخلايا العصبية وغيرها من خلايا الدماغ على التواصل. نظرًا لأن التواصل الصحي بين خلايا الدماغ أمر أساسي لتنظيم المزاج، ركز فريق Gao عمله على كيفية إطلاق ATP وتنظيمه في الحصين الظهري، وفقًا لملخص من Society for Neuroscience.

في الفئران المعرضة لضغط الهزيمة الاجتماعية المزمن، وجد الباحثون أن الحيوانات المعرضة لخطر تطوير سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق كان لديها مستويات ATP خارج الخلية منخفضة في الحصين الظهري، مع انخفاض في تعبير connexin 43. تشكل connexin 43 قنوات في الخلايا النجمية تساعد على إطلاق ATP في الفضاء خارج الخلايا، مما يجعلها منظمًا رئيسيًا لإشارات الطاقة الدماغية المحلية.

لعزل دور إطلاق ATP عن الضغط نفسه، استخدم الفريق أدوات جينية شرطية لتقليل أو حذف connexin 43 بشكل خاص في الخلايا النجمية في الحصين الظهري لفئران غير مضغوطة خلاف ذلك. أدت هذه التلاعب إلى انخفاض ATP خارج الخلية وأثارت سلوكيات اكتئابية وتشبه القلق، بينما لم ينتج حذف مشابه لـconnexin 43 في الخلايا العصبية هذه التغييرات السلوكية، كما يبلغ المؤلفون في The Journal of Neuroscience.

أظهرت الدراسة أيضًا أن مكملة الفئران المضغوطة والمعرضة للخطر بأنهيدر ATP مستقر (ATPγS) يمكن أن يعكس بعض العجز السلوكي، وأن تعزيز connexin 43 في الخلايا النجمية في الحصين الظهري مع الحد من تحلل ATP يستعيد مستويات ATP ويحسن السلوكيات المتعلقة بالمزاج. معًا، تشير هذه التجارب إلى أن إطلاق ATP الناقص من الخلايا النجمية في الحصين الظهري يمكن أن يدفع سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق بشكل سببي في هذا النموذج الفأري.

قال Gao في بيان صحفي إن «هذه هي الأدلة المباشرة الأولى على أن إطلاق ATP الناقص في [منطقة من] الحصين يدفع كلاً من السلوكيات الاكتئابية والقلقية، مكشفًا مسارًا جزيئيًا مشتركًا [لهذه الحالات]». يساعد العمل في شرح سبب حدوث الاكتئاب والقلق معًا بشكل متكرر ويشير إلى connexin 43 النجمي وإشارات ATP كأهداف علاجية محتملة لعلاج هذه الاضطرابات المشتركة.

وفقًا لـSociety for Neuroscience وتغطية ذات صلة من وسائل إعلام مثل ScienceDaily وMedical Xpress، يخطط الباحثون الآن لتوسيع العمل ليشمل كلاً من الفئران الذكور والإناث في تجارب مستقبلية لاختبار ما إذا كانت الآليات نفسها تعمل عبر الجنسين.

ما يقوله الناس

تتكون المناقشات المحدودة على X بشكل أساسي من ملخصات محايدة تشارك نتائج الدراسة حول انخفاض إشارات ATP وconnexin 43 في الحصين الظهري للفئران مما يسبب سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق تحت الضغط. عبر مستخدم واحد شكوكًا بشأن الآثار العملية رغم الاعتراف بأهميتها.

مقالات ذات صلة

Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Duke-led Nature study links glia-to-neuron mitochondria transfer to reduced nerve pain in neuropathy models

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.

Researchers have identified a specific group of neurons in the amygdala that plays a central role in anxiety and social withdrawal. By restoring normal activity in this circuit, they reversed anxiety-related behaviors in mice. The findings point to a potential new target for treating emotional disorders.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Astrocytes—star-shaped glial cells long cast mainly as support staff for neurons—appear to actively shape how fear memories are learned, recalled and weakened, according to a mouse study published in Nature. The work suggests these cells help sustain the neural activity patterns that underlie fear expression, a finding that researchers say could eventually inform new approaches to anxiety-related disorders.

Researchers have identified brain connectivity patterns tied to autism symptom severity in children diagnosed with either autism or ADHD. The findings, from a study led by the Child Mind Institute, suggest shared biological mechanisms across these conditions regardless of formal diagnosis. These patterns align with genetic activity involved in neural development.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A study of 440 participants from the Women’s Interagency HIV Study found that accelerated epigenetic aging in monocytes—an immune cell type—tracked more closely with emotional and cognitive depression symptoms such as hopelessness and loss of pleasure than with physical symptoms like fatigue. The work, published in The Journals of Gerontology: Series A, adds evidence that cell-type-specific aging measures could contribute to future biological tools to complement symptom-based depression screening, though researchers say more validation is needed before clinical use.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض