Illustration of mouse exhibiting depression and anxiety behaviors due to disrupted ATP signaling and connexin 43 in dorsal hippocampus brain region.
Illustration of mouse exhibiting depression and anxiety behaviors due to disrupted ATP signaling and connexin 43 in dorsal hippocampus brain region.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط اضطراب إشارات الطاقة الدماغية بسلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق لدى الفئران

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن انخفاض إشارات ATP في الحصين الظهري للفئران الذكور، الناتج عن تغييرات في بروتين connexin 43، يمكن أن يثير سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق معًا. الدراسة، المنشورة في The Journal of Neuroscience، تجد أن الضغط المزمن يخفض مستويات ATP خارج الخلية وconnexin 43، وأن تقليل البروتين تجريبيًا يثير سلوكيات مشابهة حتى بدون ضغط، وأن استعادته في الحيوانات المضغوطة يحسن علامات الضيق السلوكية.

قاد فريق بحثي بقيادة Tian-Ming Gao في Southern Medical University تحقيقًا حول كيفية تأثير إشارات أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) على السلوك المتعلق بالعواطف لدى الفئران الذكور البالغة، مع التركيز على الحصين الظهري. تشارك هذه المنطقة الدماغية في الذاكرة واستجابات الضغط وقد ارتبطت بقوة باضطرابات المزاج، جزئيًا لأنها حساسة للضغط المطول والتغييرات في تنظيم العواطف.

ATP معروف بشكل أساسي كحامل الطاقة الرئيسي للخلية، لكنه يعمل أيضًا كرسول كيميائي يساعد الخلايا العصبية وغيرها من خلايا الدماغ على التواصل. نظرًا لأن التواصل الصحي بين خلايا الدماغ أمر أساسي لتنظيم المزاج، ركز فريق Gao عمله على كيفية إطلاق ATP وتنظيمه في الحصين الظهري، وفقًا لملخص من Society for Neuroscience.

في الفئران المعرضة لضغط الهزيمة الاجتماعية المزمن، وجد الباحثون أن الحيوانات المعرضة لخطر تطوير سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق كان لديها مستويات ATP خارج الخلية منخفضة في الحصين الظهري، مع انخفاض في تعبير connexin 43. تشكل connexin 43 قنوات في الخلايا النجمية تساعد على إطلاق ATP في الفضاء خارج الخلايا، مما يجعلها منظمًا رئيسيًا لإشارات الطاقة الدماغية المحلية.

لعزل دور إطلاق ATP عن الضغط نفسه، استخدم الفريق أدوات جينية شرطية لتقليل أو حذف connexin 43 بشكل خاص في الخلايا النجمية في الحصين الظهري لفئران غير مضغوطة خلاف ذلك. أدت هذه التلاعب إلى انخفاض ATP خارج الخلية وأثارت سلوكيات اكتئابية وتشبه القلق، بينما لم ينتج حذف مشابه لـconnexin 43 في الخلايا العصبية هذه التغييرات السلوكية، كما يبلغ المؤلفون في The Journal of Neuroscience.

أظهرت الدراسة أيضًا أن مكملة الفئران المضغوطة والمعرضة للخطر بأنهيدر ATP مستقر (ATPγS) يمكن أن يعكس بعض العجز السلوكي، وأن تعزيز connexin 43 في الخلايا النجمية في الحصين الظهري مع الحد من تحلل ATP يستعيد مستويات ATP ويحسن السلوكيات المتعلقة بالمزاج. معًا، تشير هذه التجارب إلى أن إطلاق ATP الناقص من الخلايا النجمية في الحصين الظهري يمكن أن يدفع سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق بشكل سببي في هذا النموذج الفأري.

قال Gao في بيان صحفي إن «هذه هي الأدلة المباشرة الأولى على أن إطلاق ATP الناقص في [منطقة من] الحصين يدفع كلاً من السلوكيات الاكتئابية والقلقية، مكشفًا مسارًا جزيئيًا مشتركًا [لهذه الحالات]». يساعد العمل في شرح سبب حدوث الاكتئاب والقلق معًا بشكل متكرر ويشير إلى connexin 43 النجمي وإشارات ATP كأهداف علاجية محتملة لعلاج هذه الاضطرابات المشتركة.

وفقًا لـSociety for Neuroscience وتغطية ذات صلة من وسائل إعلام مثل ScienceDaily وMedical Xpress، يخطط الباحثون الآن لتوسيع العمل ليشمل كلاً من الفئران الذكور والإناث في تجارب مستقبلية لاختبار ما إذا كانت الآليات نفسها تعمل عبر الجنسين.

ما يقوله الناس

تتكون المناقشات المحدودة على X بشكل أساسي من ملخصات محايدة تشارك نتائج الدراسة حول انخفاض إشارات ATP وconnexin 43 في الحصين الظهري للفئران مما يسبب سلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق تحت الضغط. عبر مستخدم واحد شكوكًا بشأن الآثار العملية رغم الاعتراف بأهميتها.

مقالات ذات صلة

Realistic illustration of a fatigued young adult overlaid with brain MRI and blood cell visuals highlighting altered ATP energy patterns linked to depression.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط الاكتئاب الرئيسي لدى البالغين الشباب بتغييرات في أنماط الطاقة الخلوية في الدماغ والدم

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أبلغ باحثون يدرسون البالغين الشباب المصابين باضطراب الاكتئاب الرئيسي عن «بصمة» طاقة غير عادية في كل من الدماغ وخلايا الدم المناعية: قياسات أعلى متعلقة بـATP أثناء الراحة، مصحوبة بقدرة مخفضة على زيادة إنتاج الطاقة عند ارتفاع الطلب. النتائج، المنشورة في *Translational Psychiatry*، قد تساعد في تفسير الأعراض الشائعة مثل الإعياء والدافعية المنخفضة، على الرغم من أن العمل مبكر ويستند إلى عينة صغيرة.

أفاد باحثون في مركز جورج تاون الطبي الجامعي أن التغييرات في بروتين الدماغ KCC2 يمكن أن تغير قوة ربط الإشارات اليومية بالمكافآت. في دراسة نُشرت في 9 ديسمبر في Nature Communications، أظهروا أن انخفاض نشاط KCC2 في الفئران يرتبط بزيادة إطلاق الخلايا العصبية الدوبامينية وتعلم أقوى للإشارة-المكافأة، مما يقدم أدلة على آليات قد تكون متورطة أيضًا في الإدمان وغيرها من الاضطرابات النفسية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء جامعة واشنطن أن تثبيط منظم الساعة اليومية REV-ERBα رفع NAD+ في الدماغ وقلل من أمراض تاو في نماذج الفئران، مشيرًا إلى استراتيجية تركز على الساعة تستحق الاستكشاف لمرض الزهايمر.

أفاد باحثون في جامعة واشنطن كلية الطب في سانت لويس بأن الإصابة بالأميلويد في نماذج الفئران لمرض الزهايمر تعطل الإيقاعات اليومية في الخلايا الدبقية الدقيقة والنجمية، مما يغير توقيت مئات الجينات. نشرت الدراسة في 23 أكتوبر 2025 في مجلة Nature Neuroscience، وتقترح أن استقرار هذه الإيقاعات الخاصة بالخلايا يمكن استكشافها كاستراتيجية علاجية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

باحثون من جامعة ميشيغان باستخدام ذباب الفاكهة يبلغون أن التغييرات في استقلاب السكر يمكن أن تؤثر على ما إذا كانت الخلايا العصبية المصابة ومحاورها تتدهور أو تستمر. العمل، المنشور في *Molecular Metabolism*، يصف استجابة تعتمد على السياق تشمل البروتينات DLK وSARM1 والتي يمكن أن تبطئ مؤقتًا تدهور المحور بعد الإصابة، وهو اكتشاف يقول الفريق إنه يمكن أن يساعد في استراتيجيات مستقبلية لأبحاث أمراض التنكس العصبي.

حدد باحثون في جامعة نيو ساوث ويلز سيدني حوالي 150 معززًا وظيفيًا للـDNA في الخلايا النجمية البشرية التي تنظم الجينات المرتبطة بمرض الزهايمر. من خلال اختبار نحو 1000 مفتاح محتمل باستخدام أدوات جينية متقدمة، كشف الفريق كيف يؤثر الـDNA غير المشفر على نشاط خلايا الدماغ. النتائج، المنشورة في 18 ديسمبر في Nature Neuroscience، قد تساعد في تطوير علاجات مستهدفة وتحسين تنبؤات الذكاء الاصطناعي بالتحكم الجيني.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون من معهد كارولينسكا في السويد ومركز ريكين لعلوم الدماغ في اليابان بأن مستقبلي الصوماتوستاتين SST1 وSST4 ينظمان معًا مستويات الـنيبريليسين —إنزيم يحلل بيتا الأميلويد— في الحصين. في نماذج الفئران، أدى تنشيط المستقبلات إلى زيادة الـنيبريليسين، وتقليل تراكم بيتا الأميلويد، وتحسين السلوك المتعلق بالذاكرة، حسب الفريق.

18 مارس 2026 10:08

دراسة تربط بين الإجهاد في مرحلة الطفولة المبكرة ومشاكل الجهاز الهضمي مدى الحياة

08 مارس 2026 06:38

فحوصات الدماغ بتقنية PET تربط التأثير المضاد للاكتئاب السريع للكيتامين بتغييرات في توافر مستقبلات AMPA

04 مارس 2026 20:11

علماء يكتشفون نظام تنظيف الدماغ لـ tau في مرض ألزهايمر

20 فبراير 2026 18:53

علماء يفسرون كيف يحمي التمرين الدماغ من الزهايمر

16 فبراير 2026 04:49

دراسة تربط الالتهاب الشريطي بسلوك موجه نحو الهدف المرتفع لدى الفئران، مما يتحدى الرؤية القائمة على العادات للإكراهات

15 فبراير 2026 20:19

أداة ذكاء اصطناعي ترسم خرائط شبكات التحكم الجيني السببية في خلايا الدماغ المصابة بألزهايمر

13 فبراير 2026 05:34

دراسة سدارس-سيناي ترسم كيف تساعد الخلايا النجمية البعيدة الخلايا الدبقية في إزالة الحطام بعد إصابة النخاع الشوكي

26 يناير 2026 22:26

دراسة تكشف فقدان المشابك التشابكية في الزهايمر عبر مسار جزيئي مشترك

19 يناير 2026 11:12

سرطان الثدي يعطل إيقاعات الدماغ مبكراً في الفئران

23 نوفمبر 2025 21:35

باحثون يحددون إنزيمًا قد يمكّن من تخفيف الألم بطريقة أكثر أمانًا

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض