دراسة جينية تكتشف علاجًا جديدًا لاضطراب ADHD عبر جين Homer1

كشف تحليل جيني واسع النطاق أن تقليل مستويات سلالات جين Homer1 المحددة في الفئران يحسن الانتباه من خلال تهدئة نشاط الدماغ. تشير البحث، المنشور في Nature Neuroscience، إلى أن هذا النهج قد يؤدي إلى علاجات جديدة لاضطراب ADHD والاضطرابات ذات الصلة. يكون التأثير الأكثر وضوحًا خلال فترة تطورية حرجة في مرحلة المراهقة.

أجرى باحثون في جامعة روكفيلر دراسة جينية شاملة شملت نحو 200 فأر من ثماني سلالات أبوية متنوعة لاستكشاف أسس الانتباه. المنشور في Nature Neuroscience، حدد العمل جين Homer1 كمنظم رئيسي، مع مستويات أقل من سلالاته Homer1a وAnia3 في القشرة الأمامية الجبهية مرتبطة بأداء أفضل في المهام التي تتطلب تركيزًا.

قاد الدراسة Priya Rajasethupathy والطالب دكتوراه Zachary Gershon، حيث حللا التنوع الجيني لاكتشاف تأثيرات خفية على الانتباه. أظهر الفئران التي تفوقت في الاختبارات السلوكية تعبيرًا مخفضًا عن Homer1، يفسر نحو 20 في المئة من تباين الانتباه، وهو تأثير كبير بشكل ملحوظ. "[هذا] تأثير هائل"، قالت Rajasethupathy. "حتى مع مراعاة أي تقدير زائد... هذا رقم مذهل. معظم الوقت، يُعتبر حظًا إيجاد جين يؤثر حتى على 1 في المئة من الصفة".

قلل التجربي لـHomer1a وAnia3 خلال المراهقة من السرعة والدقة والمقاومة للتشتت لدى الفئران، لكن لم يكن له تأثير على البالغين، مما يبرز نافذة تطورية ضيقة. على المستوى الخلوي، أدى ذلك إلى زيادة مستقبلات GABA، التي تخمد الإطلاق العصبي غير الضروري مع الحفاظ على الاستجابات للمحفزات ذات الصلة. "كنا متأكدين أن الفئران الأكثر انتباهًا سيكون لديها نشاط أكثر في القشرة الأمامية الجبهية، لا أقل"، شرحت Rajasethupathy. "لكنه كان منطقيًا. الانتباه جزء منه هو حجب كل شيء آخر".

Gershon، الذي يعاني من ADHD، ربط النتائج بتجربته الشخصية: "إنه جزء من قصتي، وواحدة من الإلهامات لي لتطبيق رسم الخرائط الجينية على الانتباه". لاحظ تشابهات مع ممارسات مثل التأمل التي تهدئ الجهاز العصبي لتركيز أفضل.

يتحدى الاكتشاف علاجات ADHD المحفزة باقتراح علاجات تقلل الضوضاء العصبية. روابط Homer1 بالتوحد والفصام توسع دلالاته. قد يستهدف العمل المستقبلي موقعًا للتقطيع في Homer1 دوائيًا لتقليد تأثير التأمل الهادئ، كما اقترحت Rajasethupathy: "يوفر هذا مسارًا ملموسًا نحو إنشاء دواء له تأثير هادئ مشابه للتأمل".

مقالات ذات صلة

Scientists in a lab boosting MeCP2 protein levels to treat Rett syndrome, showing restored neurons and mouse models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علماء يرفعون مستويات MeCP2 بتعديل ربط MECP2 في دراسات مبكرة لمتلازمة ريت

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في معهد دنان البحوث العصبية في مستشفى تكساس للأطفال وكلية بايلور للطب بطريقة تجريبية تستهدف الجينات مصممة لزيادة مستويات بروتين MeCP2 المعطل في متلازمة ريت. في تجارب على الفئران وعلى الخلايا العصبية المشتقة من خلايا مرضى، عززت الاستراتيجية مستويات MeCP2 وأعادت جزئيًا هيكل الخلايا والنشاط الكهربائي وأنماط التعبير الجيني، وفقًا للنتائج المنشورة في مجلة Science Translational Medicine.

دراسة جينية جديدة حددت 331 جينًا أساسيًا لتحويل الخلايا الجذعية إلى خلايا دماغية، بما في ذلك جين جديد مرتبط باضطرابات النمو العصبي. قادها علماء من الجامعة العبرية في القدس، وتبرز البحوث كيف يمكن للاضطرابات الجينية المبكرة أن تؤدي إلى حالات مثل التوحد والتأخر التنموي. النتائج، المنشورة في Nature Neuroscience، تكشف أيضًا عن أنماط في وراثة هذه الاضطرابات.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

وجد باحثون في جامعة موناش أن البالغين المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه وفرط النشاط يعانون من نوبات متكررة من نشاط الدماغ الشبيه بالنوم أثناء اليقظة، وهو ما يرتبط بهفوات الانتباه. وتربط الدراسة، التي نُشرت في مجلة علم الأعصاب، هذه التحولات القصيرة بالأخطاء وردود الفعل البطيئة وزيادة النعاس أثناء أداء المهام. وتشير المؤلفة الرئيسية للدراسة إيلين بينغال إلى أن هذه الآلية تكمن وراء صعوبات الانتباه في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.

أفاد باحثون في مركز جورج تاون الطبي الجامعي أن التغييرات في بروتين الدماغ KCC2 يمكن أن تغير قوة ربط الإشارات اليومية بالمكافآت. في دراسة نُشرت في 9 ديسمبر في Nature Communications، أظهروا أن انخفاض نشاط KCC2 في الفئران يرتبط بزيادة إطلاق الخلايا العصبية الدوبامينية وتعلم أقوى للإشارة-المكافأة، مما يقدم أدلة على آليات قد تكون متورطة أيضًا في الإدمان وغيرها من الاضطرابات النفسية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

كشف باحثون في جامعة روكفيلر عن نظام تدريجي من الآليات الجزيئية يساعد في تحديد مدة بقاء الذكريات في الدماغ. باستخدام مهام تعلم قائمة على الواقع الافتراضي في الفئران، حدد الفريق منظمات جينية رئيسية تعزز تجارب مهمة على مر الزمن، في نتائج نشرت في Nature.

لقد حدد العلماء معدلًا وراثيًا يساعد الخلايا على التعامل مع فقدان الفراتاكسين، البروتين الأساسي في الصرع الوراثي فريدريش. من خلال خفض نشاط جين FDX2، أظهرت التجارب في الديدان والخلايا البشرية والفئران أن العمليات الرئيسية لإنتاج الطاقة يمكن استعادتها، مشيرة إلى استراتيجية علاجية جديدة محتملة.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء جامعة واشنطن أن تثبيط منظم الساعة اليومية REV-ERBα رفع NAD+ في الدماغ وقلل من أمراض تاو في نماذج الفئران، مشيرًا إلى استراتيجية تركز على الساعة تستحق الاستكشاف لمرض الزهايمر.

20 فبراير 2026 18:53

علماء يفسرون كيف يحمي التمرين الدماغ من الزهايمر

16 فبراير 2026 04:49

دراسة تربط الالتهاب الشريطي بسلوك موجه نحو الهدف المرتفع لدى الفئران، مما يتحدى الرؤية القائمة على العادات للإكراهات

01 يناير 2026 12:25

دراسة تكشف جين آلزهايمر رئيسي في أدمغة الأمريكيين من أصل أفريقي

31 ديسمبر 2025 10:25

دراسة تربط قوى ADHD بصحة نفسية أفضل

19 ديسمبر 2025 13:07

يكتشف العلماء معززات الـDNA الوظيفية في خلايا الدماغ المرتبطة بمرض الزهايمر

06 ديسمبر 2025 15:21

باحثون يرسمون أربع طبقات مخفية من الخلايا العصبية في منطقة CA1 بالحصين

04 ديسمبر 2025 16:59

خليط بسيط من العناصر الغذائية يحسن السلوكيات المتعلقة بالتوحد في نماذج الفئران

26 نوفمبر 2025 13:36

دراسة تربط اضطراب إشارات الطاقة الدماغية بسلوكيات تشبه الاكتئاب والقلق لدى الفئران

06 نوفمبر 2025 21:57

فريق فرجينيا تيك يحسن الذاكرة في الفئران المسنة باستخدام تحرير جيني مستهدف

03 نوفمبر 2025 20:46

مرض الزهايمر يعطل الإيقاعات اليومية في خلايا الدماغ، وجدت دراسة على الفئران

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض