Estudo genético identifica novo tratamento para TDAH via gene Homer1

Uma análise genética em grande escala revelou que reduzir os níveis de variantes específicas do gene Homer1 em ratos melhora a atenção ao silenciar a atividade cerebral. A pesquisa, publicada na Nature Neuroscience, sugere que essa abordagem pode levar a novos tratamentos para TDAH e transtornos relacionados. O efeito é mais pronunciado durante um período crítico de desenvolvimento na adolescência.

Pesquisadores da Rockefeller University realizaram um estudo genético abrangente envolvendo quase 200 ratos de oito linhagens parentais diversas para explorar as bases da atenção. Publicado na Nature Neuroscience, o trabalho identificou o gene Homer1 como regulador chave, com níveis mais baixos de suas variantes Homer1a e Ania3 no córtex pré-frontal ligados a desempenho superior em tarefas que exigem foco.

O estudo, liderado por Priya Rajasethupathy e o estudante de doutorado Zachary Gershon, analisou a diversidade genética para descobrir influências sutis na atenção. Ratos que se destacaram em testes comportamentais mostraram expressão reduzida de Homer1, responsável por quase 20 por cento da variação na atenção—um efeito notavelmente grande. "[Isso é] um efeito enorme", observou Rajasethupathy. "Mesmo considerando qualquer superestimação... esse é um número notável. Na maioria das vezes, você tem sorte se encontrar um gene que afeta até 1 por cento de um traço."

A redução experimental de Homer1a e Ania3 durante a adolescência melhorou velocidade, precisão e resistência a distrações nos ratos, mas não teve impacto em adultos, destacando uma janela de desenvolvimento estreita. No nível celular, isso levou a um aumento de receptores GABA, que amortecem disparos neurais desnecessários enquanto preservam respostas a estímulos relevantes. "Estávamos certos de que os ratos mais atentos teriam mais atividade no córtex pré-frontal, não menos", explicou Rajasethupathy. "Mas fazia sentido. A atenção é, em parte, sobre bloquear tudo o mais."

Gershon, que tem TDAH, conectou as descobertas à experiência pessoal: "Faz parte da minha história, e uma das inspirações para eu querer aplicar mapeamento genético à atenção." Ele observou paralelos com práticas como meditação que acalmam o sistema nervoso para melhor foco.

A descoberta desafia tratamentos para TDAH baseados em estimulantes ao propor terapias que reduzem o ruído neural. As ligações do Homer1 com autismo e esquizofrenia ampliam suas implicações. Trabalhos futuros podem visar um sítio de splicing no Homer1 farmacologicamente para mimetizar o efeito silenciador da meditação, como sugeriu Rajasethupathy: "Isso oferece um caminho concreto para criar um medicamento com efeito silenciador similar ao da meditação".

Artigos relacionados

Illustration of mouse exhibiting depression and anxiety behaviors due to disrupted ATP signaling and connexin 43 in dorsal hippocampus brain region.
Imagem gerada por IA

Estudo liga sinalização energética cerebral disruptiva a comportamentos semelhantes à depressão e ansiedade em camundongos

Reportado por IA Imagem gerada por IA Verificado

Pesquisadores relatam que sinalização reduzida de ATP no hipocampo dorsal de camundongos machos, impulsionada por mudanças na proteína connexin 43, pode desencadear comportamentos semelhantes à depressão e ansiedade. O estudo, publicado no The Journal of Neuroscience, descobre que o estresse crônico reduz os níveis de ATP extracelular e connexin 43, que reduzir experimentalmente a proteína induz comportamentos semelhantes mesmo sem estresse, e que restaurá-la em animais estressados melhora os sinais comportamentais de angústia.

Um novo estudo genético identificou 331 genes essenciais para transformar células-tronco em células cerebrais, incluindo um gene novo ligado a distúrbios neurodesenvolvimentais. Liderado por cientistas da Hebrew University of Jerusalem, a pesquisa destaca como perturbações genéticas precoces podem levar a condições como autismo e atraso no desenvolvimento. Os achados, publicados na Nature Neuroscience, também revelam padrões na herança desses distúrbios.

Reportado por IA

Um novo estudo internacional mostra que adultos com ADHD que reconhecem e utilizam suas forças pessoais relatam maior bem-estar e menos problemas de saúde mental. Pesquisadores da University of Bath, King's College London e Radboud University Medical Center examinaram forças como criatividade e hiperfocus em 400 participantes. As descobertas, publicadas em Psychological Medicine, apoiam abordagens baseadas em forças no cuidado com o ADHD.

Pesquisadores identificaram o gene ADAMTS2 como significativamente mais ativo em tecido cerebral de afro-americanos com doença de Alzheimer, marcando um possível caminho biológico compartilhado entre grupos raciais. Essa descoberta surge do maior estudo do seu tipo usando amostras de cérebro de mais de 200 doadores afro-americanos. A proeminência do gene também apareceu em uma análise separada de indivíduos brancos, sugerindo implicações mais amplas para o tratamento.

Reportado por IA Verificado

Cientistas da Virginia Tech relatam que o ajuste de vias moleculares específicas com ferramentas baseadas em CRISPR melhorou a memória em ratos mais velhos em dois estudos revisados por pares, apontando para possíveis rotas para combater o declínio cognitivo relacionado à idade.

Investigadores descobriram como a beta-amiloide e a inflamação podem desencadear ambas a poda de sinapses na doença de Alzheimer através de um recetor comum, oferecendo possivelmente novas vias de tratamento. Os achados desafiam a noção de que os neurónios são passivos neste processo, mostrando que eliminam ativamente as suas próprias ligações. Liderado por Carla Shatz, de Stanford, o estudo sugere que visar este recetor pode preservar a memória de forma mais eficaz do que os fármacos atuais focados na amiloide.

Reportado por IA Verificado

Pesquisadores mostraram como mutações em genes chave de actina podem levar a cérebros anormalmente pequenos em crianças com síndrome de Baraitser-Winter. Usando organoides cerebrais humanos cultivados em laboratório, a equipe descobriu que essas mutações alteram a orientação das divisões de células progenitoras cerebrais iniciais e esgotam populações cruciais de células-tronco, fornecendo um mecanismo celular para a microcefalia associada à síndrome.

 

 

 

Este site usa cookies

Usamos cookies para análise para melhorar nosso site. Leia nossa política de privacidade para mais informações.
Recusar