Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Imagem gerada por IA

Equipe da Virginia Tech melhora memória em ratos idosos com edição genética direcionada

Imagem gerada por IA
Verificado

Cientistas da Virginia Tech relatam que o ajuste de vias moleculares específicas com ferramentas baseadas em CRISPR melhorou a memória em ratos mais velhos em dois estudos revisados por pares, apontando para possíveis rotas para combater o declínio cognitivo relacionado à idade.

Nova pesquisa da Virginia Tech indica que problemas de memória relacionados à idade podem ser modificáveis. Em dois estudos liderados pelo professor associado Timothy Jarome e pesquisadores graduados, a equipe usou ferramentas CRISPR para ajustar mudanças moleculares ligadas ao declínio de memória em ratos envelhecidos, um modelo comum para o envelhecimento cerebral humano. (sciencedaily.com)

No primeiro estudo, publicado em Neuroscience em 6 de agosto de 2025, Jarome e a aluna de doutorado Yeeun Bae examinaram a poliu biquitinação de lisina-63 (K63), um processo de marcação de proteínas envolvido na comunicação neuronal. Eles descobriram que a marcação K63 aumenta com a idade no hipocampo, que apoia a formação e recuperação de memória, mas diminui na amígdala, que é importante para a memória emocional. Usando um sistema de RNA CRISPR-dCas13, os pesquisadores reduziram a poliu biquitinação K63 no hipocampo e a diminuíram ainda mais na amígdala de ratos idosos, o que melhorou o desempenho de memória de medo contextual; essas manipulações não afetaram ratos de meia-idade. «Ajustar esse processo molecular único ajudou a melhorar a memória», disse Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Um segundo artigo, publicado em 1 de outubro de 2025 no Brain Research Bulletin, visou o gene de suporte à memória impresso IGF2, cuja atividade declina no hipocampo envelhecido. A equipe mostrou que o IGF2 é silenciado com a idade via metilação de DNA e usou CRISPR-dCas9 para aumentar a 5-hidroximetilação no promotor de Igf2—uma edição epigenética que reativou o gene. Reativar o IGF2 melhorou a memória e a potenciação de longo prazo em ratos idosos, mas não em ratos de meia-idade. «Nós essencialmente ligamos o gene de volta», disse Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Juntos, os estudos sugerem que múltiplos sistemas moleculares contribuem para o declínio de memória no envelhecimento e que intervenções precisas podem restaurar o desempenho em animais velhos. Cerca de um terço dos adultos americanos acima de 70 anos experimentam declínio cognitivo, destacando a necessidade de tais insights mecanísticos; os autores observam que o trabalho pode ajudar a iluminar o que dá errado na demência, embora os achados sejam limitados a modelos animais e distantes da aplicação clínica. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

De acordo com a Virginia Tech, os projetos foram liderados por pesquisadores graduados e realizados com colaboradores na Rosalind Franklin University, Indiana University e Penn State. A universidade também relata financiamento dos National Institutes of Health e da American Federation for Aging Research. O apoio do NIH é adicionalmente documentado nos registros das revistas por meio de números de concessões listados. (sciencedaily.com)

Artigos relacionados

Lab scene of mouse in VR learning task with overlaid brain showing molecular memory timers and gene regulators.
Imagem gerada por IA

Cientistas mapeiam ‘temporizadores’ moleculares que controlam quanto tempo as memórias duram

Reportado por IA Imagem gerada por IA Verificado

Pesquisadores da Universidade Rockefeller descobriram um sistema escalonado de mecanismos moleculares que ajuda a determinar quanto tempo as memórias persistem no cérebro. Usando tarefas de aprendizado baseadas em realidade virtual em camundongos, a equipe identificou reguladores genéticos chave que estabilizam experiências importantes ao longo do tempo, em achados publicados na Nature.

Pesquisadores da UCLA Health e da UC San Francisco identificaram um mecanismo de defesa natural em células cerebrais que ajuda a remover a proteína tau tóxica, explicando potencialmente por que alguns neurônios resistem melhor ao dano do Alzheimer do que outros. O estudo, publicado na Cell, utilizou triagem CRISPR em neurônios humanos cultivados em laboratório para descobrir esse sistema. As descobertas sugerem novas vias terapêuticas para doenças neurodegenerativas.

Reportado por IA

Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, descobriram um mecanismo pelo qual o exercício ajuda a proteger o cérebro de danos relacionados à idade associados à doença de Alzheimer. A atividade física estimula o fígado a liberar uma enzima que repara a barreira hematoencefálica, reduzindo a inflamação e melhorando a memória em camundongos idosos. As descobertas, publicadas na revista Cell, destacam uma via do corpo para o cérebro que pode levar a novas terapias.

Investigadores descobriram como a beta-amiloide e a inflamação podem desencadear ambas a poda de sinapses na doença de Alzheimer através de um recetor comum, oferecendo possivelmente novas vias de tratamento. Os achados desafiam a noção de que os neurónios são passivos neste processo, mostrando que eliminam ativamente as suas próprias ligações. Liderado por Carla Shatz, de Stanford, o estudo sugere que visar este recetor pode preservar a memória de forma mais eficaz do que os fármacos atuais focados na amiloide.

Reportado por IA

Pesquisadores da Universidade Nacional de Singapura descobriram que o alfa-cetoglutarato de cálcio, uma molécula naturalmente ocorrente, pode reparar processos chave de memória interrompidos pela doença de Alzheimer. O composto melhora a comunicação entre células cerebrais e restaura habilidades de memória inicial que desaparecem primeiro na condição. Como já existe no corpo e diminui com a idade, aumentá-lo poderia oferecer uma abordagem mais segura para proteger a saúde cerebral.

Um novo estudo liga a epilepsia do lobo temporal ao envelhecimento precoce em células de suporte cerebral, mostrando que limpar essas células em ratos reduz convulsões e melhora a memória. Pesquisadores do Georgetown University Medical Center usaram medicamentos existentes para alcançar esses resultados, oferecendo potencial para tratamentos mais rápidos em humanos. As descobertas, publicadas em 22 de dezembro, destacam esperança para pacientes resistentes aos medicamentos atuais.

Reportado por IA

Um estudo do Cold Spring Harbor Laboratory demonstrou que a terapia com células CAR T pode reverter o declínio intestinal relacionado à idade em ratos ao visar células senescentes. Embora promissora, especialistas alertam para riscos de segurança, efeitos fora do alvo, dosagem e custos para uso humano.

 

 

 

Este site usa cookies

Usamos cookies para análise para melhorar nosso site. Leia nossa política de privacidade para mais informações.
Recusar