Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Gambar dihasilkan oleh AI

Tim Virginia Tech meningkatkan memori pada tikus tua dengan pengeditan gen yang ditargetkan

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para ilmuwan di Virginia Tech melaporkan bahwa penyetelan jalur molekuler spesifik dengan alat berbasis CRISPR meningkatkan memori pada tikus yang lebih tua dalam dua studi yang ditinjau sejawat, menunjukkan kemungkinan rute untuk mengatasi penurunan kognitif terkait usia.

Penelitian baru dari Virginia Tech menunjukkan bahwa masalah memori terkait usia mungkin dapat dimodifikasi. Dalam dua studi yang dipimpin oleh profesor associate Timothy Jarome dan peneliti pascasarjana, tim menggunakan alat CRISPR untuk menyesuaikan perubahan molekuler yang terkait dengan penurunan memori pada tikus yang menua, model umum untuk penuaan otak manusia. (sciencedaily.com)

Dalam studi pertama, diterbitkan di Neuroscience pada 6 Agustus 2025, Jarome dan mahasiswa doktoral Yeeun Bae memeriksa poliubikuitinasi lisin-63 (K63), proses penandaan protein yang terlibat dalam komunikasi neuron. Mereka menemukan bahwa penandaan K63 meningkat seiring usia di hipokampus, yang mendukung pembentukan dan pengambilan memori, tetapi menurun di amigdala, yang penting untuk memori emosional. Menggunakan sistem RNA CRISPR-dCas13, para peneliti mengurangi poliubikuitinasi K63 di hipokampus dan menurunkannya lebih lanjut di amigdala tikus tua, yang meningkatkan kinerja memori ketakutan kontekstual; manipulasi ini tidak memengaruhi tikus paruh baya. «Menyesuaikan proses molekuler ini membantu meningkatkan memori,» kata Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Makalah kedua, diterbitkan 1 Oktober 2025 di Brain Research Bulletin, menargetkan gen pendukung memori tercetak IGF2, yang aktivitasnya menurun di hipokampus yang menua. Tim menunjukkan bahwa IGF2 disenyapkan seiring usia melalui metilasi DNA dan menggunakan CRISPR-dCas9 untuk meningkatkan 5-hidroksimetilasi di promoter Igf2—edit epigenetik yang mengaktifkan kembali gen tersebut. Mengaktifkan kembali IGF2 meningkatkan memori dan potensiasi jangka panjang pada tikus tua, tetapi tidak pada tikus paruh baya. «Kami pada dasarnya menyalakan kembali gen itu,» kata Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Secara keseluruhan, studi-studi tersebut menunjukkan bahwa beberapa sistem molekuler berkontribusi pada penurunan memori akibat penuaan dan bahwa intervensi yang tepat dapat memulihkan kinerja pada hewan tua. Sekitar sepertiga orang dewasa AS di atas 70 tahun mengalami penurunan kognitif, yang menekankan kebutuhan akan wawasan mekanistik seperti itu; penulis mencatat bahwa pekerjaan ini dapat membantu menerangi apa yang salah dalam demensia, meskipun temuan terbatas pada model hewan dan jauh dari aplikasi klinis. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Menurut Virginia Tech, proyek-proyek tersebut dipimpin oleh peneliti pascasarjana dan dilakukan dengan kolaborator di Rosalind Franklin University, Indiana University, dan Penn State. Universitas juga melaporkan pendanaan dari National Institutes of Health dan American Federation for Aging Research. Dukungan NIH juga didokumentasikan dalam catatan jurnal melalui nomor hibah yang tercantum. (sciencedaily.com)

Artikel Terkait

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi UCSF mengaitkan protein terkait zat besi FTL1 dengan penurunan memori terkait usia pada tikus

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti di University of California, San Francisco melaporkan bahwa tingkat protein terkait zat besi FTL1 yang lebih tinggi di hipokampus tikus yang lebih tua terkait dengan koneksi saraf yang lebih lemah dan kinerja yang lebih buruk pada tes kognitif. Dalam eksperimen tersebut, pengurangan FTL1 pada tikus yang lebih tua dikaitkan dengan peningkatan konektivitas saraf dan peningkatan kinerja memori, temuan yang diterbitkan dalam Nature Aging.

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah tim peneliti yang dipimpin oleh Profesor Yan-Jiang Wang telah menerbitkan tinjauan yang berargumen bahwa penyakit Alzheimer memerlukan perawatan terintegrasi yang menargetkan berbagai faktor, bukan satu penyebab tunggal. Obat-obatan baru seperti lecanemab dan donanemab menawarkan manfaat moderat dengan memperlambat penurunan kondisi, namun belum mampu membalikkan keadaan. Makalah yang dimuat dalam Science China Life Sciences ini menekankan faktor genetika, penuaan, dan kesehatan sistemik di samping protein amiloid-beta dan tau.

Peneliti di Duncan Neurological Research Institute Rumah Sakit Texas Children’s dan Baylor College of Medicine melaporkan pendekatan penargetan gen eksperimental yang dirancang untuk meningkatkan kadar protein MeCP2 yang terganggu dalam sindrom Rett. Dalam eksperimen pada tikus dan neuron yang berasal dari sel pasien, strategi tersebut meningkatkan MeCP2 dan sebagian memulihkan struktur seluler, aktivitas listrik, serta pola ekspresi gen, menurut temuan yang diterbitkan di Science Translational Medicine.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di UCLA telah mengidentifikasi protein yang memperlambat perbaikan otot saat penuaan tetapi meningkatkan kelangsungan hidup sel pada tikus. Memblokir protein tersebut meningkatkan kecepatan penyembuhan pada tikus tua, meskipun mengurangi ketahanan sel punca jangka panjang. Temuan menunjukkan bahwa penuaan melibatkan strategi kelangsungan hidup daripada kemunduran semata.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak