Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Gambar dihasilkan oleh AI

Tim Virginia Tech meningkatkan memori pada tikus tua dengan pengeditan gen yang ditargetkan

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para ilmuwan di Virginia Tech melaporkan bahwa penyetelan jalur molekuler spesifik dengan alat berbasis CRISPR meningkatkan memori pada tikus yang lebih tua dalam dua studi yang ditinjau sejawat, menunjukkan kemungkinan rute untuk mengatasi penurunan kognitif terkait usia.

Penelitian baru dari Virginia Tech menunjukkan bahwa masalah memori terkait usia mungkin dapat dimodifikasi. Dalam dua studi yang dipimpin oleh profesor associate Timothy Jarome dan peneliti pascasarjana, tim menggunakan alat CRISPR untuk menyesuaikan perubahan molekuler yang terkait dengan penurunan memori pada tikus yang menua, model umum untuk penuaan otak manusia. (sciencedaily.com)

Dalam studi pertama, diterbitkan di Neuroscience pada 6 Agustus 2025, Jarome dan mahasiswa doktoral Yeeun Bae memeriksa poliubikuitinasi lisin-63 (K63), proses penandaan protein yang terlibat dalam komunikasi neuron. Mereka menemukan bahwa penandaan K63 meningkat seiring usia di hipokampus, yang mendukung pembentukan dan pengambilan memori, tetapi menurun di amigdala, yang penting untuk memori emosional. Menggunakan sistem RNA CRISPR-dCas13, para peneliti mengurangi poliubikuitinasi K63 di hipokampus dan menurunkannya lebih lanjut di amigdala tikus tua, yang meningkatkan kinerja memori ketakutan kontekstual; manipulasi ini tidak memengaruhi tikus paruh baya. «Menyesuaikan proses molekuler ini membantu meningkatkan memori,» kata Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Makalah kedua, diterbitkan 1 Oktober 2025 di Brain Research Bulletin, menargetkan gen pendukung memori tercetak IGF2, yang aktivitasnya menurun di hipokampus yang menua. Tim menunjukkan bahwa IGF2 disenyapkan seiring usia melalui metilasi DNA dan menggunakan CRISPR-dCas9 untuk meningkatkan 5-hidroksimetilasi di promoter Igf2—edit epigenetik yang mengaktifkan kembali gen tersebut. Mengaktifkan kembali IGF2 meningkatkan memori dan potensiasi jangka panjang pada tikus tua, tetapi tidak pada tikus paruh baya. «Kami pada dasarnya menyalakan kembali gen itu,» kata Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Secara keseluruhan, studi-studi tersebut menunjukkan bahwa beberapa sistem molekuler berkontribusi pada penurunan memori akibat penuaan dan bahwa intervensi yang tepat dapat memulihkan kinerja pada hewan tua. Sekitar sepertiga orang dewasa AS di atas 70 tahun mengalami penurunan kognitif, yang menekankan kebutuhan akan wawasan mekanistik seperti itu; penulis mencatat bahwa pekerjaan ini dapat membantu menerangi apa yang salah dalam demensia, meskipun temuan terbatas pada model hewan dan jauh dari aplikasi klinis. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Menurut Virginia Tech, proyek-proyek tersebut dipimpin oleh peneliti pascasarjana dan dilakukan dengan kolaborator di Rosalind Franklin University, Indiana University, dan Penn State. Universitas juga melaporkan pendanaan dari National Institutes of Health dan American Federation for Aging Research. Dukungan NIH juga didokumentasikan dalam catatan jurnal melalui nomor hibah yang tercantum. (sciencedaily.com)

Artikel Terkait

Lab scene of mouse in VR learning task with overlaid brain showing molecular memory timers and gene regulators.
Gambar dihasilkan oleh AI

Ilmuwan memetakan ‘timer’ molekuler yang mengendalikan berapa lama ingatan bertahan

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Universitas Rockefeller telah mengungkap sistem bertahap mekanisme molekuler yang membantu menentukan berapa lama ingatan bertahan di otak. Menggunakan tugas pembelajaran berbasis realitas virtual pada tikus, tim mengidentifikasi regulator gen kunci yang menstabilkan pengalaman penting seiring waktu, dalam temuan yang diterbitkan di Nature.

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di University of California, San Francisco, telah menemukan mekanisme yang membuat olahraga membantu melindungi otak dari kerusakan terkait usia yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Aktivitas fisik mendorong hati untuk melepaskan enzim yang memperbaiki penghalang darah-otak, mengurangi peradangan dan meningkatkan ingatan pada tikus tua. Temuan tersebut, yang diterbitkan di jurnal Cell, menyoroti jalur dari tubuh ke otak yang dapat mengarah pada terapi baru.

Para peneliti telah mengungkap bagaimana beta amiloid dan peradangan mungkin sama-sama memicu pemangkasan sinapsis pada penyakit Alzheimer melalui reseptor umum, berpotensi menawarkan jalur pengobatan baru. Temuan ini menantang gagasan bahwa neuron pasif dalam proses ini, menunjukkan bahwa mereka secara aktif menghapus koneksi mereka sendiri. Dipimpin oleh Carla Shatz dari Stanford, studi ini menyarankan penargetan reseptor ini bisa mempertahankan ingatan lebih efektif daripada obat-obatan berfokus amiloid saat ini.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di Universitas Nasional Singapura menemukan bahwa kalsium alfa-ketoglutarat, molekul yang terjadi secara alami, dapat memperbaiki proses ingatan kunci yang terganggu oleh penyakit Alzheimer. Senyawa ini meningkatkan komunikasi antar sel otak dan memulihkan kemampuan ingatan awal yang memudar pertama kali pada kondisi tersebut. Karena sudah ada di dalam tubuh dan menurun seiring usia, meningkatkannya bisa menawarkan pendekatan yang lebih aman untuk melindungi kesehatan otak.

Studi baru menghubungkan epilepsi lobus temporal dengan penuaan dini pada sel pendukung otak, menunjukkan bahwa membersihkan sel-sel ini pada tikus mengurangi kejang dan meningkatkan memori. Peneliti di Georgetown University Medical Center menggunakan obat-obatan yang ada untuk mencapai hasil ini, menawarkan potensi pengobatan yang lebih cepat pada manusia. Temuan, yang diterbitkan pada 22 Desember, menyoroti harapan bagi pasien yang resisten terhadap obat-obatan saat ini.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah studi dari Cold Spring Harbor Laboratory menunjukkan bahwa terapi sel CAR T dapat membalikkan penurunan usus terkait usia pada tikus dengan menargetkan sel senesen. Meskipun menjanjikan, para pakar memperingatkan risiko keamanan, efek di luar target, dosis, dan biaya untuk penggunaan manusia.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak