Ilmuwan memperpanjang umur tikus melalui peningkatan mitokondria

Peneliti di Jepang menemukan bahwa meningkatkan protein bernama COX7RP pada tikus meningkatkan fungsi mitokondria, menghasilkan umur lebih panjang dan kesehatan lebih baik. Tikus yang direkayasa hidup 6,6% lebih lama secara rata-rata, dengan metabolisme yang ditingkatkan dan tanda penuaan yang berkurang. Temuan ini menunjukkan cara potensial untuk mempromosikan penuaan yang lebih sehat pada manusia.

Sebuah tim ilmuwan telah menemukan pendekatan menjanjikan untuk memperlambat penuaan seluler dengan mengoptimalkan efisiensi mitokondria, penghasil energi sel. Dipimpin oleh Satoshi Inoue dari Tokyo Metropolitan Institute of Geriatrics and Gerontology, dan ditulis bersama oleh Kazuhiro Ikeda dari Saitama Medical University, studi ini berfokus pada protein COX7RP, yang membantu membentuk superkompleks pernapasan mitokondria. Struktur ini meningkatkan produksi energi sambil membatasi spesies oksigen reaktif berbahaya yang berkontribusi pada stres oksidatif.

Para peneliti mengembangkan tikus transgenik (COX7RP-Tg) yang memproduksi berlebih COX7RP sepanjang hidupnya. Dibandingkan dengan tikus normal, hewan-hewan ini tidak hanya memperpanjang umur 6,6% tetapi juga menunjukkan penanda healthspan yang lebih baik. Mereka menunjukkan pengaturan glukosa yang lebih baik melalui peningkatan sensitivitas insulin, kadar trigliserida dan kolesterol total darah yang lebih rendah, daya tahan otot yang lebih baik, dan akumulasi lemak hati yang berkurang.

Pada tingkat seluler, jaringan dari tikus COX7RP-Tg menunjukkan perakitan superkompleks yang lebih besar dan output ATP yang lebih tinggi. Pada jaringan adiposa putih, tikus memiliki kadar koenzim NAD+ yang meningkat, spesies oksigen reaktif yang menurun, dan β-galactosidase yang lebih rendah, penanda senescensia seluler. Sekuensing RNA inti tunggal mengungkapkan aktivitas gen yang ditekan yang terkait dengan peradangan terkait usia, termasuk yang terlibat dalam fenotip sekretori terkait senescensia (SASP).

"Kami sebelumnya mengidentifikasi COX7RP... sebagai faktor kunci yang mempromosikan pembentukan superkompleks pernapasan mitokondria, sehingga meningkatkan produksi energi dan mengurangi spesies oksigen reaktif," jelas Inoue. Studi yang diterbitkan di Aging Cell menunjukkan bahwa menargetkan mekanisme ini dapat menghasilkan terapi baru untuk kondisi terkait usia seperti diabetes, dislipidemia, dan obesitas. "Studi kami menjelaskan mekanisme mitokondria baru yang mendasari anti-penuaan dan umur panjang," tambah Inoue, mengisyaratkan aplikasi masa depan melalui suplemen atau obat yang memperkuat fungsi superkompleks.

Penelitian ini membangun minat yang berkembang terhadap mitokondria sebagai target untuk memperpanjang bukan hanya umur, tapi kualitas hidup di tahun-tahun akhir. Meskipun menjanjikan pada tikus, aplikasi pada manusia memerlukan validasi lebih lanjut.

Artikel Terkait

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
Gambar dihasilkan oleh AI

UCSF study links iron-associated protein FTL1 to age-related memory decline in mice

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.

Researchers have identified a rare genetic mutation that may help people from long-lived families stay healthier longer by reducing harmful inflammation. The findings were presented at the European Society of Human Genetics conference in Gothenburg.

Dilaporkan oleh AI

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak