Genética
Neurônios em desenvolvimento sustentam e reparam rapidamente quebras de fita dupla no DNA durante a migração, aponta estudo
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Um estudo publicado na Nature relata que neurônios recém-nascidos podem sofrer quebras de fita dupla no DNA ao passarem por espaços apertados no cérebro em desenvolvimento, e que células saudáveis geralmente reparam a maior parte desse dano em cerca de um dia.
Pesquisadores identificaram o gene NANOG como o interruptor fundamental que inicia o programa de desenvolvimento que resulta na formação das células de um corpo humano. A descoberta foi feita a partir de edições precisas de DNA em óvulos humanos fertilizados, utilizando a técnica de edição de base CRISPR.
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Uma análise genética de restos mortais da Bélgica e da França indica que alguns dos últimos neandertais do noroeste da Europa viviam em grupos diversos e conectados. As descobertas sugerem que a endogamia não foi um fator importante em sua extinção, ocorrida há cerca de 40.000 anos.
Um estudo recém-publicado sugere que uma minúscula fração do DNA humano desempenha um papel desproporcional na capacidade linguística. Pesquisadores da Universidade de Iowa descobriram que essas regiões genéticas já estavam presentes antes da divergência entre humanos modernos e Neandertais. As descobertas antecipam a linha do tempo da base biológica da linguagem.
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Pesquisadores do Boston Children’s Hospital relatam que mutações comumente associadas à expansão clonal de células sanguíneas e a alguns tipos de câncer no sangue foram encontradas em células imunes do tipo microglia em cérebros com Alzheimer, sendo também detectáveis em amostras de sangue correspondentes. O estudo publicado na Cell propõe que o enfraquecimento da barreira hematoencefálica, relacionado à idade ou a lesões, poderia permitir a entrada de células imunes sanguíneas mutadas no cérebro, potencialmente amplificando a inflamação e contribuindo para a neurodegeneração.
Pesquisadores do Cold Spring Harbor Laboratory relatam que um circuito de feedback envolvendo as proteínas MYRF-1 e LIN-42 regula rajadas de atividade genética em todo o organismo, as quais ajudam a conduzir o verme C. elegans através de seus estágios larvais.
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Uma grande análise de dados genéticos relacionou 127 localizações genéticas à doença de Alzheimer, incluindo 48 que não haviam sido identificadas anteriormente. Os pesquisadores também apontaram diversos genes como alvos promissores para medicamentos e destacaram alterações nas células imunes e nervosas.
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