Um estudo em grande escala revela que cerca de uma em cada dez pessoas carrega variantes genéticas que as tornam mais vulneráveis a efeitos graves do vírus Epstein-Barr, que infecta mais de 90 por cento da população. Essas variantes estão ligadas a maior persistência viral e riscos aumentados de doenças autoimunes como esclerose múltipla e lúpus. As descobertas, baseadas em mais de 735.000 genomas, sugerem caminhos para tratamentos e vacinas direcionados.
O vírus Epstein-Barr (EBV), identificado pela primeira vez em 1964 em conexão com o linfoma de Burkitt, infecta mais de 90 por cento das pessoas em todo o mundo, frequentemente causando mononucleose infecciosa que resolve em semanas. No entanto, tem sido cada vez mais associado a condições autoimunes de longo prazo. Um estudo de 2022 forneceu fortes evidências ligando o EBV à esclerose múltipla, onde as bainhas nervosas são danificadas, prejudicando a mobilidade. Conexões semelhantes existem com lúpus e artrite reumatoide. Pesquisadores, liderados por Caleb Lareau no Memorial Sloan Kettering Cancer Center em Nova York, analisaram genomas de 735.000 participantes do UK Biobank e da coorte All of Us dos EUA. Usando amostras de sangue, detectaram persistência de DNA do EBV: 9,7 por cento dos participantes (47.452 indivíduos) retiveram mais de 1,2 genomas EBV completos por 10.000 células, indicando clearance viral incompleto. A equipe identificou 22 regiões genômicas associadas a níveis elevados de EBV, muitas anteriormente ligadas a doenças imunes. As ligações mais fortes envolveram variantes em genes do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), que ajudam a distinguir o próprio do patógeno. Essas variantes prejudicam a detecção do EBV, permitindo infecção persistente que pode desencadear ataques imunes ao corpo. “Este vírus faz algo ao nosso sistema imune, e faz algo persistente e permanente ao nosso sistema imune em algumas pessoas”, diz Ruth Dobson da Queen Mary University of London. As variantes também se correlacionaram com maiores riscos de distúrbios autoimunes e fadiga, possivelmente relacionados à síndrome da fadiga crônica, embora a ligação exata permaneça incerta. Chris Wincup, do King’s College London, não envolvido no estudo, observa: “Quase todos são expostos ao EBV... Como é que todos são expostos ao mesmo vírus e esse vírus causa autoimunidade, mas a maioria das pessoas não acaba com uma condição autoimune?” Os resultados destacam componentes imunes para terapias direcionadas e sublinham a necessidade de vacinas contra EBV, apesar de o vírus frequentemente parecer benigno. Publicado na Nature, o estudo oferece esperança para mitigar os impactos graves do EBV em um subgrupo da população.
