Genetiska varianter ökar Epstein-Barr-virusets risker för vissa

En storskalig studie visar att ungefär en av tio personer bär genetiska varianter som gör dem mer sårbara för allvarliga effekter av Epstein-Barr-virus, som infekterar över 90 procent av befolkningen. Dessa varianter är kopplade till högre viruspersistens och ökade risker för autoimmuna sjukdomar som multipel skleros och lupus. Resultaten, baserade på över 735 000 genomer, pekar på vägar för riktade behandlingar och vacciner.

Epstein-Barr-virus (EBV), som först identifierades 1964 i samband med Burkitts lymfom, infekterar över 90 procent av världens befolkning och orsakar ofta infektionsmononukleos som läker ut inom veckor. Det har dock alltmer kopplats till långvariga autoimmuna tillstånd. En studie från 2022 gav starka bevis för kopplingen mellan EBV och multipel skleros, där nervskal skadas och rörligheten försämras. Liknande kopplingar finns till lupus och reumatoid artrit. Forskare ledda av Caleb Lareau vid Memorial Sloan Kettering Cancer Center i New York analyserade genomer från 735 000 deltagare i UK Biobank och den amerikanska All of Us-kohorten. Med blodprov upptäckte de EBV-DNA-persistens: 9,7 procent av deltagarna (47 452 individer) behöll mer än 1,2 fullständiga EBV-genomer per 10 000 celler, vilket indikerar ofullständig virusrensning. Teamet identifierade 22 genomiska regioner associerade med förhöjda EBV-nivåer, många tidigare kopplade till immunsjukdomar. De starkaste kopplingarna involverade varianter i gener för det stora histokompatibilitetskomplexet (MHC), som hjälper till att skilja eget från patogener. Dessa varianter försämrar EBV-upptäckt och tillåter persistent infektion som kan utlösa immunattacker mot kroppen. „Det här viruset gör något med vårt immunsystem, och det gör något persistent och permanent med vårt immunsystem hos vissa människor“, säger Ruth Dobson vid Queen Mary University of London. Varianterna korrelerade också med högre risker för autoimmuna störningar och trötthet, möjligen relaterat till kroniskt trötthetssyndrom, även om den exakta kopplingen är oklar. Chris Wincup vid King’s College London, som inte var involverad i studien, noterar: „Nästan alla exponeras för EBV... Hur kommer det sig att alla exponeras för samma virus som orsakar autoimmunitet, men majoriteten inte får en autoimmun sjukdom?“ Resultaten belyser immunkomponenter för riktade terapier och understryker behovet av EBV-vacciner, trots att viruset ofta verkar ofarligt. Publicerad i Nature erbjuder studien hopp om att mildra EBV:s allvarliga effekter på en undergrupp av befolkningen.

Relaterade artiklar

Illustration of a woman with depression symptoms overlaid with microscopic view of aging monocytes in blood, linking to study on women with and without HIV.
Bild genererad av AI

Study links monocyte “biological aging” in blood to emotional depression symptoms in women with and without HIV

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

A study of 440 participants from the Women’s Interagency HIV Study found that accelerated epigenetic aging in monocytes—an immune cell type—tracked more closely with emotional and cognitive depression symptoms such as hopelessness and loss of pleasure than with physical symptoms like fatigue. The work, published in The Journals of Gerontology: Series A, adds evidence that cell-type-specific aging measures could contribute to future biological tools to complement symptom-based depression screening, though researchers say more validation is needed before clinical use.

Researchers at Fred Hutch Cancer Center have created human-like monoclonal antibodies that prevent Epstein-Barr virus (EBV) from infecting immune cells. Using mice engineered with human antibody genes, the team identified antibodies targeting viral proteins gp350 and gp42, with one fully blocking infection in lab models. The findings, published in Cell Reports Medicine, could lead to therapies for transplant patients at risk of EBV-related complications.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj