Genetiska varianter ökar Epstein-Barr-virusets risker för vissa

En storskalig studie visar att ungefär en av tio personer bär genetiska varianter som gör dem mer sårbara för allvarliga effekter av Epstein-Barr-virus, som infekterar över 90 procent av befolkningen. Dessa varianter är kopplade till högre viruspersistens och ökade risker för autoimmuna sjukdomar som multipel skleros och lupus. Resultaten, baserade på över 735 000 genomer, pekar på vägar för riktade behandlingar och vacciner.

Epstein-Barr-virus (EBV), som först identifierades 1964 i samband med Burkitts lymfom, infekterar över 90 procent av världens befolkning och orsakar ofta infektionsmononukleos som läker ut inom veckor. Det har dock alltmer kopplats till långvariga autoimmuna tillstånd. En studie från 2022 gav starka bevis för kopplingen mellan EBV och multipel skleros, där nervskal skadas och rörligheten försämras. Liknande kopplingar finns till lupus och reumatoid artrit. Forskare ledda av Caleb Lareau vid Memorial Sloan Kettering Cancer Center i New York analyserade genomer från 735 000 deltagare i UK Biobank och den amerikanska All of Us-kohorten. Med blodprov upptäckte de EBV-DNA-persistens: 9,7 procent av deltagarna (47 452 individer) behöll mer än 1,2 fullständiga EBV-genomer per 10 000 celler, vilket indikerar ofullständig virusrensning. Teamet identifierade 22 genomiska regioner associerade med förhöjda EBV-nivåer, många tidigare kopplade till immunsjukdomar. De starkaste kopplingarna involverade varianter i gener för det stora histokompatibilitetskomplexet (MHC), som hjälper till att skilja eget från patogener. Dessa varianter försämrar EBV-upptäckt och tillåter persistent infektion som kan utlösa immunattacker mot kroppen. „Det här viruset gör något med vårt immunsystem, och det gör något persistent och permanent med vårt immunsystem hos vissa människor“, säger Ruth Dobson vid Queen Mary University of London. Varianterna korrelerade också med högre risker för autoimmuna störningar och trötthet, möjligen relaterat till kroniskt trötthetssyndrom, även om den exakta kopplingen är oklar. Chris Wincup vid King’s College London, som inte var involverad i studien, noterar: „Nästan alla exponeras för EBV... Hur kommer det sig att alla exponeras för samma virus som orsakar autoimmunitet, men majoriteten inte får en autoimmun sjukdom?“ Resultaten belyser immunkomponenter för riktade terapier och understryker behovet av EBV-vacciner, trots att viruset ofta verkar ofarligt. Publicerad i Nature erbjuder studien hopp om att mildra EBV:s allvarliga effekter på en undergrupp av befolkningen.

Relaterade artiklar

Scientists in a lab examining virus models linking co-infections to long COVID symptoms like fatigue and brain fog.
Bild genererad av AI

Forskare utforskar rollen för samsmittor i långvarig covid-symtom

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Ett team av mikrobiologer föreslår att infektioner som inträffar samtidigt med SARS-CoV-2 kan bidra till vissa fall av långvarig covid, potentiellt genom att reaktivera latenta patogener som Epstein-Barr-virus eller förändra förloppet för tuberkulos. Deras perspektiv, publicerat i eLife, betonar att detta förblir en hypotes och efterlyser stora studier och bättre djurmodeller för att testa om dessa samsmittor driver ihållande symtom som trötthet och hjärndimma.

Forskare har rekonstruerat forntida genomer av människans herpesvirus HHV-6A och HHV-6B från europeiska kvarlevor över 2 000 år gamla, vilket bevisar att dessa virus har samexisterat med människor i minst 2 500 år. Studien visar att vissa individer ärvde virusen direkt i sitt DNA, ärvt genom generationer. En stam, HHV-6A, verkar ha förlorat sin förmåga att integreras i människokromosomer över tid.

Rapporterad av AI

Forskare har identifierat 259 gener kopplade till kroniskt trötthetssyndrom, eller myalgisk encefalomyelit, i den största genetiska analysen hittills. Detta fynd multiplicerar antalet implicerade gener med sex jämfört med en studie bara fyra månader tidigare. Arbetet pekar på potentiella vägar för nya behandlingar genom att rikta in sig på genetiska faktorer.

Forskare har identifierat migrioner, virusliknande strukturer som möjliggör snabbare och allvarligare virusspread genom att kapa cellrörelse. Dessa paket, som bildas i migrerande celler infekterade med vesikulär stomatitvirus, levererar flera virala genom samtidigt till nya celler. Upptäckten utmanar traditionella infektionsmodeller och belyser ökad sjukdomspotential i djurförsök.

Rapporterad av AI

En storskalig genetisk studie av över en miljon människor har identifierat fem underliggande genetiska grupper för 14 psykiatriska tillstånd, vilket tyder på att många delar gemensamma biologiska orsaker. Detta fynd ger tröst åt de som diagnostiserats med flera störningar och indikerar en enda grundorsak snarare än separata problem. Forskningen belyser betydande överlappningar, såsom mellan schizofreni och bipolär sjukdom.

Forskare har upptäckt att kroppens snabba svar i näsceller i stor utsträckning avgör om en rhinovirusinfektion leder till en mild förkylning eller mer allvarliga symtom. Med labbväxt mänsklig näsvävnad visade forskarna hur interferoner samordnar försvar för att innehålla viruset tidigt. Resultaten, publicerade 19 januari i Cell Press Blue, betonar värdens svar över virala egenskaper ensamma.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Kronisk inflammation omformar benmärgsnischen och främjar expansionen av muterade blodbildande stamceller som ses vid klonal hematopoies och tidig myelodysplasi. Arbetet, publicerat 18 november 2025 i Nature Communications, kartlägger en feed-forward-loop mellan inflammatoriska stromaceller och interferonresponsiva T-celler och pekar på behandlingar som riktar sig mot mikromiljön såväl som mutanta celler.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj