Une étude à grande échelle révèle qu'environ une personne sur dix porte des variantes génétiques la rendant plus vulnérable aux effets graves du virus Epstein-Barr, qui infecte plus de 90 % de la population. Ces variantes sont liées à une plus grande persistance virale et à des risques accrus de maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques et le lupus. Les résultats, basés sur plus de 735 000 génomes, suggèrent des voies pour des traitements et vaccins ciblés.
Le virus Epstein-Barr (EBV), identifié pour la première fois en 1964 en lien avec le lymphome de Burkitt, infecte plus de 90 % des personnes dans le monde, provoquant souvent une mononucléose infectieuse qui se résout en quelques semaines. Cependant, il est de plus en plus associé à des affections auto-immunes à long terme. Une étude de 2022 a fourni des preuves solides liant l'EBV à la sclérose en plaques, où les gaines nerveuses sont endommagées, altérant la mobilité. Des liens similaires existent avec le lupus et la polyarthrite rhumatoïde. Des chercheurs, dirigés par Caleb Lareau au Memorial Sloan Kettering Cancer Center à New York, ont analysé les génomes de 735 000 participants de l'UK Biobank et de la cohorte All of Us aux États-Unis. À partir d'échantillons de sang, ils ont détecté la persistance de l'ADN de l'EBV : 9,7 % des participants (47 452 individus) conservaient plus de 1,2 génomes EBV complets par 10 000 cellules, indiquant un clairage viral incomplet. L'équipe a identifié 22 régions génomiques associées à des niveaux élevés d'EBV, beaucoup étant précédemment liées à des maladies immunitaires. Les liens les plus forts concernaient des variantes dans les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (MHC), qui aident à distinguer le soi des pathogènes. Ces variantes altèrent la détection de l'EBV, permettant une infection persistante qui peut déclencher des attaques immunitaires contre le corps. « Ce virus fait quelque chose à notre système immunitaire, et il le fait de manière persistante et permanente chez certaines personnes », déclare Ruth Dobson de l'Université Queen Mary de Londres. Les variantes étaient également corrélées à des risques plus élevés de troubles auto-immuns et de fatigue, potentiellement liés au syndrome de fatigue chronique, bien que le lien exact reste flou. Chris Wincup, du King's College London, non impliqué dans l'étude, note : « Presque tout le monde est exposé à l'EBV... Comment se fait-il que tout le monde soit exposé au même virus et que ce virus provoque une auto-immunité, pourtant la majorité des gens ne développent pas une maladie auto-immune ? » Les résultats mettent en lumière des composants immunitaires pour des thérapies ciblées et soulignent le besoin de vaccins contre l'EBV, malgré le fait que le virus semble souvent bénin. Publié dans Nature, l'étude offre de l'espoir pour atténuer les impacts graves de l'EBV sur un sous-ensemble de la population.
