Des scientifiques des universités de Cambridge et de Glasgow ont montré pourquoi de nombreux virus de la grippe aviaire peuvent continuer à se répliquer à des températures proches de la fièvre qui freinent généralement la grippe humaine. Une étude publiée dans Science identifie le gène viral PB1 comme crucial pour cette tolérance à la chaleur, soulevant des inquiétudes sur les risques pandémiques si de tels gènes passent dans des souches humaines.
Une nouvelle recherche menée par des scientifiques de l’Université de Cambridge et de l’Université de Glasgow identifie un avantage crucial de nombreux virus de la grippe aviaire : ils peuvent continuer à se multiplier à des températures corporelles qui aident normalement le système immunitaire à réprimer les virus de la grippe A humaine.
Publiée le 28 novembre 2025 dans la revue Science, l’étude rapporte qu’un gène connu sous le nom de PB1 joue un rôle central dans la détermination de la sensibilité des virus de la grippe A à la chaleur. Selon des résumés de l’Université de Cambridge et de ScienceDaily, le PB1 aide à expliquer pourquoi les virus de la grippe aviaire peuvent se répliquer même à des températures de niveau fiévreux qui inhibent généralement les souches adaptées à l’humain.
Les virus de la grippe A humaine saisonniers se répliquent généralement le plus efficacement dans les voies respiratoires supérieures plus froides, où les températures avoisinent 33 °C, et sont moins efficaces dans les voies respiratoires inférieures plus chaudes, proches de 37 °C. La fièvre, qui peut élever la température corporelle centrale jusqu’à environ 41 °C, est l’une des défenses naturelles du corps contre les infections virales.
À l’opposé, les virus de la grippe aviaire sont adaptés à des environnements plus chauds. Chez leurs hôtes naturels aviaires, tels que les canards et les mouettes, ils infectent souvent l’intestin, où les températures peuvent atteindre 40–42 °C. Ce nouveau travail aide à expliquer pourquoi ces virus sont moins affectés lorsqu’ils passent chez les mammifères, dont les fièvres n’arrêtent pas nécessairement les souches d’origine aviaire.
Pour enquêter sur cela, les chercheurs ont simulé des conditions de fièvre chez des souris infectées par des virus de la grippe. Comme les souris ne développent pas typiquement de fièvre en réponse à une infection par la grippe A, l’équipe a augmenté la température ambiante dans les logements des animaux pour élever leur température corporelle. Ils ont utilisé une souche de grippe A d’origine humaine bien caractérisée et adaptée au laboratoire connue sous le nom de PR8, qui ne présente pas de risque pour les humains.
Les expériences ont montré que l’élévation de la température corporelle à des niveaux fiévreux était très efficace pour bloquer la réplication des virus de la grippe d’origine humaine et protéger contre les maladies graves. Une hausse d’environ 2 °C suffisait à transformer ce qui aurait autrement été une infection mortelle avec la souche PR8 en une maladie légère chez les souris. Cependant, des hausses de température similaires n’ont pas arrêté les virus de la grippe aviaire, qui ont continué à se répliquer et ont causé des maladies graves.
Une analyse supplémentaire a révélé que le PB1, un gène essentiel pour copier le génome viral à l’intérieur des cellules infectées, est un déterminant clé de la sensibilité à la température. Les virus portant un gène PB1 de type aviaire ont résisté aux hautes températures associées à la fièvre et ont encore causé des maladies graves chez les souris. Selon les communiqués de Cambridge et de Glasgow, cela est important car les virus de la grippe A des oiseaux et des humains peuvent échanger des gènes lorsqu’ils co-infectent le même hôte, comme des porcs.
Lors des grandes pandémies de grippe de 1957 et 1968, un gène PB1 d’origine aviaire est passé dans les virus de grippe humaine en circulation. La nouvelle étude suggère que ce type de réassortiment génétique peut conférer une tolérance à la chaleur, rendant potentiellement les souches pandémiques plus aptes à se propager malgré les réponses fébriles.
Le Dr Matt Turnbull, premier auteur de l’étude du Centre de recherche sur les virus du Medical Research Council à l’Université de Glasgow, a déclaré dans un communiqué de l’université : « La capacité des virus à échanger des gènes est une source de menace continue pour les virus de grippe émergents. Nous l’avons vu se produire auparavant lors de pandémies précédentes, comme en 1957 et 1968, où un virus humain a échangé son gène PB1 avec celui d’une souche aviaire. Cela peut aider à expliquer pourquoi ces pandémies ont causé des maladies graves chez les humains.
« Il est crucial de surveiller les souches de grippe aviaire pour nous aider à nous préparer à des épidémies potentielles. Tester les virus de spillover potentiels pour leur résistance probable à la fièvre peut nous aider à identifier des souches plus virulentes. »
L’auteur principal, le professeur Sam Wilson, de l’Institut de Cambridge pour l’immunologie thérapeutique et les maladies infectieuses à l’Université de Cambridge, a noté que les infections à grippe aviaire chez l’humain restent relativement rares mais peuvent être graves. Il a déclaré, selon le communiqué de Cambridge : « Heureusement, les humains ne sont pas souvent infectés par des virus de grippe aviaire, mais nous voyons encore des dizaines de cas humains par an. Les auteurs montrent que la réplication du virus de grippe adapté à l’humain est atténuée lorsque les températures augmentent, comme lors d’une fièvre. Mais les virus de grippe aviaire, dont les hôtes naturels ont des températures corporelles plus élevées, ne sont pas contrôlés par la réponse fébrile lorsqu’ils passent chez les mammifères.
« Ils relient leurs résultats à un gène particulier du virus, appelé PB1, qui est souvent transmis des oiseaux lorsqu’un nouveau virus pandémique émerge. Ces résultats ont des implications importantes pour le moment et la manière d’utiliser des médicaments pour contrôler la fièvre associée à une infection grippale, et peuvent également nous aider à comprendre pourquoi la maladie de certains foyers grippaux est plus grave. »
Les agences de santé publique ont précédemment rapporté que certaines infections aviaires H5N1 chez l’humain ont eu des taux de létalité dépassant 40 pour cent, bien que de tels cas soient rares et généralement liés à un contact étroit avec des oiseaux infectés ou des environnements contaminés.
Les auteurs de l’étude et les déclarations institutionnelles mettent en garde qu’il faut plus de recherches avant de modifier les recommandations cliniques sur le traitement de la fièvre. Certaines preuves cliniques existantes suggèrent que supprimer routinièrement la fièvre avec des médicaments antipyrétiques courants, comme l’ibuprofène ou l’aspirine, ne bénéficie pas toujours aux patients et pourrait, dans certaines circonstances, favoriser la propagation du virus de la grippe A. Ce nouveau travail ajoute une explication mécanistique à la raison pour laquelle la fièvre peut être protectrice contre les souches d’origine humaine tout en offrant une protection moindre contre les virus d’origine aviaire.
La recherche a été financée principalement par le Medical Research Council du Royaume-Uni, avec un soutien supplémentaire de la Wellcome Trust, du Biotechnology and Biological Sciences Research Council, du European Research Council, du programme Horizon 2020 de l’Union européenne, du Département britannique de l’Environnement, de l’Alimentation et des Affaires rurales, et du Département de l’Agriculture des États-Unis.
Globalement, les résultats soulignent la nécessité de surveiller les virus de la grippe aviaire non seulement pour les mutations affectant la transmission, mais aussi pour les traits génétiques, tels que la résistance à la chaleur liée au PB1, qui pourraient compromettre l’une des principales défenses innées du corps contre l’infection.
