Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

فريق جونز هوبكنز يكتشف أن مستقبلات الغلوتامات من النوع دلتا تعمل كقنوات أيونية مفتوحة بليغان

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثو جونز هوبكنز ميديسين أن مستقبلات الغلوتامات الأيونية المنشطة من النوع دلتا (GluDs)—التي طال نقاشها حول ما إذا كانت توصل الأيونات—يمكن أن تعمل كقنوات أيونية مفتوحة بليغان. استخدمت دراسة *Nature* المجهر الإلكتروني المجمد والتجارب تسجيل الغشاء لتوصيف GluD2 البشري واكتشفت أنه يمكن تنشيطه بواسطة الناقلات العصبية D-serine وGABA، وهي نتائج يقول المؤلفون إنها يمكن أن تساعد في توجيه تطوير الأدوية للاضطرابات المرتبطة بطفرات GluD.

يقول باحثو جونز هوبكنز ميديسين إنهم قد وضحوا السؤال القديم حول ما إذا كانت مستقبلات الغلوتامات الأيونية من النوع دلتا، المعروفة باسم GluDs، يمكن أن تعمل كقنوات أيونية. في ورقة نشرت في Nature، يبلغ الفريق أن hGluD2 البشري المطهر يتصرف كقناة أيونية مفتوحة بليغان في المختبر. استخدم الباحثون المجهر الإلكتروني المجمد مع تجارب تسجيل كهربائي للغشاء لتوصيف هيكل المستقبل ونشاط القناة. “اعتقد لفترة طويلة أن هذه فئة من البروتينات جالسة خاملة في الدماغ”، قال إدوارد توومي، دكتوراه، أستاذ مساعد في علم الفيزياء الحيوية والكيمياء الحيوية الفيزيائية في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز، وفقاً لبيان جونز هوبكنز ميديسين الذي نقلته ScienceDaily. تُبلغ الدراسة أن hGluD2 يمكن تنشيطه بواسطة D-serine وGABA، وأن التنشيط أقوى عند درجات الحرارة الفسيولوجية. يصف المؤلفون أيضاً كيفية اقتران مجالات الارتباط بالليغاند للمستقبل بفتحة قناة الأيونات، مما يوفر تفسيراً هيكلياً لكيفية إثارة الارتباط لفتح القناة. كما فحص الباحثون طفرة نقطية مرتبطة بالأتاكسيا المخيخية في مجال الارتباط بالليغاند ويبلغون أنها تغير بنية المستقبل ويمكن أن تنتج تيارات 'تسرب' في تجاربهم. قالت جونز هوبكنز ميديسين إن النتائج قد تساعد في إعلام جهود تصميم أدوية تعدل نشاط GluD في الاضطرابات المرتبطة بطفرات GluD، بما في ذلك الحالات النفسية مثل القلق والفصام، والاضطرابات العصبية التي تؤثر على الحركة. يسرد مقال Nature هائوبو وانغ، فيرين أحمد، جيفري خاو، وأنيش كومار مندال كشركاء مؤلفين مع توومي. كما تبلغ ScienceDaily، مستشهدة بمواد جونز هوبكنز ميديسين، أن جامعة جونز هوبكنز قد قدمت براءة اختراع تغطي التقنيات المستخدمة لقياس التيارات الكهربائية من GluDs وأن العمل مول من قبل المعاهد الوطنية للصحة، برنامج Searle Scholars، ومؤسسة ديانا هيليس هنري للبحث الطبي. الورقة بعنوان “Delta-type glutamate receptors are ligand-gated ion channels” وتظهر في Nature (المجلد 647، العدد 8091، الصفحات 1063–1071؛ نشرت عبر الإنترنت 16 سبتمبر 2025؛ تاريخ العدد 27 نوفمبر 2025).

مقالات ذات صلة

Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة بقيادة جامعة ديوك منشورة في دورية Nature تربط بين نقل الميتوكوندريا من الخلايا الدبقية إلى العصبونات وتقليل آلام الأعصاب في نماذج الاعتلال العصبي

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة ديوك أن تعزيز نقل الميتوكوندريا السليمة من الخلايا الداعمة إلى العصبونات الحسية أدى إلى تقليل السلوكيات الشبيهة بالألم في نماذج الفئران المصابة بالاعتلال العصبي المحيطي المرتبط بالسكري والعلاج الكيميائي، وهو نهج يقولون إنه قد يعالج المسبب الرئيسي لألم الأعصاب بدلاً من مجرد حجب إشارات الألم.

ذكر باحثون في كلية الطب بجامعة ييل أنهم حددوا بروتينين على سطح الخلايا العصبية يساعدان في نقل بروتين ألفا-ساينوكلين المشوه—وهو بروتين رئيسي متورط في مرض باركنسون—إلى الخلايا السليمة، وهو اكتشاف قد يشير إلى استراتيجيات جديدة تهدف إلى إبطاء تطور المرض.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

طور باحثون في جامعة دونغوك في سيول مفتاحاً يتم التحكم فيه مغناطيسياً لتفعيل الجينات داخل الخلايا، وذلك وفقاً لما ورد في ورقة بحثية حديثة في دورية "سيل". تستخدم التقنية إشارة كهرومغناطيسية محددة لتنشيط الجينات لدى الفئران والخلايا البشرية، إلا أن النقاد يشككون في معقولية النتائج ويشيرون إلى وجود عيوب محتملة في الدراسة.

حدد باحثون شبكة إشارات غير معروفة سابقاً تربط بين الأمعاء والدماغ، تعمل على رصد نقص البروتين وتغيير التفضيلات الغذائية نحو الأحماض الأمينية الأساسية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون بأن بروتين Arc العصبي يمكن أن يساعد في نقل بروتين تاو المرتبط بالمرض بين خلايا الدماغ عن طريق تغليفه داخل حويصلات خارج خلوية، وهي آلية لوحظت في تجارب على الفئران ودعمتها نتائج في أنسجة دماغ بشرية. وتشير الدراسة، التي نُشرت في مجلة Cell، إلى أن العلاجات قد تهدف يوماً ما إلى منع هذه الحويصلات من دخول الخلايا العصبية السليمة لإبطاء تطور المرض، على الرغم من أن هذا النهج لا يزال بعيداً عن الاستخدام السريري.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض