Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

فريق جونز هوبكنز يكتشف أن مستقبلات الغلوتامات من النوع دلتا تعمل كقنوات أيونية مفتوحة بليغان

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثو جونز هوبكنز ميديسين أن مستقبلات الغلوتامات الأيونية المنشطة من النوع دلتا (GluDs)—التي طال نقاشها حول ما إذا كانت توصل الأيونات—يمكن أن تعمل كقنوات أيونية مفتوحة بليغان. استخدمت دراسة *Nature* المجهر الإلكتروني المجمد والتجارب تسجيل الغشاء لتوصيف GluD2 البشري واكتشفت أنه يمكن تنشيطه بواسطة الناقلات العصبية D-serine وGABA، وهي نتائج يقول المؤلفون إنها يمكن أن تساعد في توجيه تطوير الأدوية للاضطرابات المرتبطة بطفرات GluD.

يقول باحثو جونز هوبكنز ميديسين إنهم قد وضحوا السؤال القديم حول ما إذا كانت مستقبلات الغلوتامات الأيونية من النوع دلتا، المعروفة باسم GluDs، يمكن أن تعمل كقنوات أيونية. في ورقة نشرت في Nature، يبلغ الفريق أن hGluD2 البشري المطهر يتصرف كقناة أيونية مفتوحة بليغان في المختبر. استخدم الباحثون المجهر الإلكتروني المجمد مع تجارب تسجيل كهربائي للغشاء لتوصيف هيكل المستقبل ونشاط القناة. “اعتقد لفترة طويلة أن هذه فئة من البروتينات جالسة خاملة في الدماغ”، قال إدوارد توومي، دكتوراه، أستاذ مساعد في علم الفيزياء الحيوية والكيمياء الحيوية الفيزيائية في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز، وفقاً لبيان جونز هوبكنز ميديسين الذي نقلته ScienceDaily. تُبلغ الدراسة أن hGluD2 يمكن تنشيطه بواسطة D-serine وGABA، وأن التنشيط أقوى عند درجات الحرارة الفسيولوجية. يصف المؤلفون أيضاً كيفية اقتران مجالات الارتباط بالليغاند للمستقبل بفتحة قناة الأيونات، مما يوفر تفسيراً هيكلياً لكيفية إثارة الارتباط لفتح القناة. كما فحص الباحثون طفرة نقطية مرتبطة بالأتاكسيا المخيخية في مجال الارتباط بالليغاند ويبلغون أنها تغير بنية المستقبل ويمكن أن تنتج تيارات 'تسرب' في تجاربهم. قالت جونز هوبكنز ميديسين إن النتائج قد تساعد في إعلام جهود تصميم أدوية تعدل نشاط GluD في الاضطرابات المرتبطة بطفرات GluD، بما في ذلك الحالات النفسية مثل القلق والفصام، والاضطرابات العصبية التي تؤثر على الحركة. يسرد مقال Nature هائوبو وانغ، فيرين أحمد، جيفري خاو، وأنيش كومار مندال كشركاء مؤلفين مع توومي. كما تبلغ ScienceDaily، مستشهدة بمواد جونز هوبكنز ميديسين، أن جامعة جونز هوبكنز قد قدمت براءة اختراع تغطي التقنيات المستخدمة لقياس التيارات الكهربائية من GluDs وأن العمل مول من قبل المعاهد الوطنية للصحة، برنامج Searle Scholars، ومؤسسة ديانا هيليس هنري للبحث الطبي. الورقة بعنوان “Delta-type glutamate receptors are ligand-gated ion channels” وتظهر في Nature (المجلد 647، العدد 8091، الصفحات 1063–1071؛ نشرت عبر الإنترنت 16 سبتمبر 2025؛ تاريخ العدد 27 نوفمبر 2025).

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links lysosomal ion channel TMEM175 to protection against over-acidification, with implications for Parkinson’s research

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt and Nanion Technologies report that the lysosomal ion channel TMEM175 helps prevent excessive acidification inside lysosomes, a malfunction that the team says could contribute to toxic buildup associated with Parkinson’s disease. The findings were reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

MIT-led researchers report that a schizophrenia-associated mutation in the gene GRIN2A reduces activity in a mediodorsal thalamus–prefrontal cortex circuit that helps the brain update beliefs using new information. In experiments, mice carrying the mutation were slower to shift choices as reward conditions changed, and optogenetic activation of mediodorsal thalamus neurons made their behavior more similar to unaffected mice, the team reports in Nature Neuroscience.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض