Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
Gambar dihasilkan oleh AI

Tim Johns Hopkins menemukan reseptor glutamat tipe delta berfungsi sebagai saluran ion yang diaktifkan ligan

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Peneliti Johns Hopkins Medicine melaporkan bahwa reseptor glutamat ionotropik tipe delta (GluDs)—yang lama diperdebatkan apakah dapat mengalirkan ion—dapat bertindak sebagai saluran ion yang diaktifkan ligan. Studi *Nature* menggunakan mikroskopi krioelektron dan eksperimen perekaman membran untuk mengkarakterisasi GluD2 manusia dan menemukan bahwa itu dapat diaktifkan oleh neurotransmiter D-serin dan GABA, temuan yang menurut penulis dapat membantu memandu pengembangan obat untuk gangguan yang terkait dengan mutasi GluD.

Peneliti di Johns Hopkins Medicine mengatakan mereka telah mengklarifikasi pertanyaan lama tentang apakah reseptor glutamat ionotropik tipe delta, yang dikenal sebagai GluDs, dapat berfungsi sebagai saluran ion. Dalam makalah yang diterbitkan di Nature, tim melaporkan bahwa hGluD2 manusia yang dimurnikan berperilaku sebagai saluran ion yang diaktifkan ligan in vitro. Peneliti menggunakan mikroskopi krioelektron bersama dengan eksperimen perekaman listrik membran untuk mengkarakterisasi struktur reseptor dan aktivitas salurannya. “Kelas protein ini telah lama dianggap duduk tidak aktif di otak,” kata Edward Twomey, Ph.D., asisten profesor biophysika dan kimia biofisika di Johns Hopkins University School of Medicine, menurut rilis Johns Hopkins Medicine yang dibawa oleh ScienceDaily. Studi melaporkan bahwa hGluD2 dapat diaktifkan oleh neurotransmiter D-serin dan GABA, dan aktivasi lebih kuat pada suhu fisiologis. Penulis juga menggambarkan bagaimana domain pengikatan ligan reseptor dikaitkan dengan pori saluran ion, memberikan penjelasan struktural tentang bagaimana pengikatan dapat memicu pembukaan saluran. Peneliti juga memeriksa mutasi titik yang terkait dengan ataxia serebelar di domain pengikatan ligan dan melaporkan bahwa itu mengubah arsitektur reseptor dan dapat menghasilkan arus 'kebocor' dalam eksperimen mereka. Johns Hopkins Medicine mengatakan temuan tersebut dapat membantu memberi informasi upaya untuk merancang obat yang memodulasi aktivitas GluD pada gangguan yang terkait dengan mutasi GluD, termasuk kondisi psikiatris seperti kecemasan dan skizofrenia, dan gangguan neurologis yang memengaruhi gerakan. Artikel Nature mencantumkan Haobo Wang, Fairine Ahmed, Jeffrey Khau, dan Anish Kumar Mondal sebagai co-author dengan Twomey. ScienceDaily, mengutip bahan Johns Hopkins Medicine, juga melaporkan bahwa Johns Hopkins University telah mengajukan paten yang mencakup teknik yang digunakan untuk mengukur arus listrik dari GluDs dan bahwa pekerjaan itu didanai oleh National Institutes of Health, Searle Scholars Program, dan Diana Helis Henry Medical Research Foundation. Makalah berjudul “Delta-type glutamate receptors are ligand-gated ion channels” dan muncul di Nature (volume 647, isu 8091, halaman 1063–1071; diterbitkan secara online 16 Sept. 2025; tanggal isu 27 Nov. 2025).

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links lysosomal ion channel TMEM175 to protection against over-acidification, with implications for Parkinson’s research

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt and Nanion Technologies report that the lysosomal ion channel TMEM175 helps prevent excessive acidification inside lysosomes, a malfunction that the team says could contribute to toxic buildup associated with Parkinson’s disease. The findings were reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

MIT-led researchers report that a schizophrenia-associated mutation in the gene GRIN2A reduces activity in a mediodorsal thalamus–prefrontal cortex circuit that helps the brain update beliefs using new information. In experiments, mice carrying the mutation were slower to shift choices as reward conditions changed, and optogenetic activation of mediodorsal thalamus neurons made their behavior more similar to unaffected mice, the team reports in Nature Neuroscience.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak