Realistic depiction of GluD2 glutamate receptor activating as an ion channel via D-serine and GABA, with Johns Hopkins neuroscientists in a lab setting.
Gambar dihasilkan oleh AI

Tim Johns Hopkins menemukan reseptor glutamat tipe delta berfungsi sebagai saluran ion yang diaktifkan ligan

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Peneliti Johns Hopkins Medicine melaporkan bahwa reseptor glutamat ionotropik tipe delta (GluDs)—yang lama diperdebatkan apakah dapat mengalirkan ion—dapat bertindak sebagai saluran ion yang diaktifkan ligan. Studi *Nature* menggunakan mikroskopi krioelektron dan eksperimen perekaman membran untuk mengkarakterisasi GluD2 manusia dan menemukan bahwa itu dapat diaktifkan oleh neurotransmiter D-serin dan GABA, temuan yang menurut penulis dapat membantu memandu pengembangan obat untuk gangguan yang terkait dengan mutasi GluD.

Peneliti di Johns Hopkins Medicine mengatakan mereka telah mengklarifikasi pertanyaan lama tentang apakah reseptor glutamat ionotropik tipe delta, yang dikenal sebagai GluDs, dapat berfungsi sebagai saluran ion. Dalam makalah yang diterbitkan di Nature, tim melaporkan bahwa hGluD2 manusia yang dimurnikan berperilaku sebagai saluran ion yang diaktifkan ligan in vitro. Peneliti menggunakan mikroskopi krioelektron bersama dengan eksperimen perekaman listrik membran untuk mengkarakterisasi struktur reseptor dan aktivitas salurannya. “Kelas protein ini telah lama dianggap duduk tidak aktif di otak,” kata Edward Twomey, Ph.D., asisten profesor biophysika dan kimia biofisika di Johns Hopkins University School of Medicine, menurut rilis Johns Hopkins Medicine yang dibawa oleh ScienceDaily. Studi melaporkan bahwa hGluD2 dapat diaktifkan oleh neurotransmiter D-serin dan GABA, dan aktivasi lebih kuat pada suhu fisiologis. Penulis juga menggambarkan bagaimana domain pengikatan ligan reseptor dikaitkan dengan pori saluran ion, memberikan penjelasan struktural tentang bagaimana pengikatan dapat memicu pembukaan saluran. Peneliti juga memeriksa mutasi titik yang terkait dengan ataxia serebelar di domain pengikatan ligan dan melaporkan bahwa itu mengubah arsitektur reseptor dan dapat menghasilkan arus 'kebocor' dalam eksperimen mereka. Johns Hopkins Medicine mengatakan temuan tersebut dapat membantu memberi informasi upaya untuk merancang obat yang memodulasi aktivitas GluD pada gangguan yang terkait dengan mutasi GluD, termasuk kondisi psikiatris seperti kecemasan dan skizofrenia, dan gangguan neurologis yang memengaruhi gerakan. Artikel Nature mencantumkan Haobo Wang, Fairine Ahmed, Jeffrey Khau, dan Anish Kumar Mondal sebagai co-author dengan Twomey. ScienceDaily, mengutip bahan Johns Hopkins Medicine, juga melaporkan bahwa Johns Hopkins University telah mengajukan paten yang mencakup teknik yang digunakan untuk mengukur arus listrik dari GluDs dan bahwa pekerjaan itu didanai oleh National Institutes of Health, Searle Scholars Program, dan Diana Helis Henry Medical Research Foundation. Makalah berjudul “Delta-type glutamate receptors are ligand-gated ion channels” dan muncul di Nature (volume 647, isu 8091, halaman 1063–1071; diterbitkan secara online 16 Sept. 2025; tanggal isu 27 Nov. 2025).

Artikel Terkait

Illustration of mouse exhibiting depression and anxiety behaviors due to disrupted ATP signaling and connexin 43 in dorsal hippocampus brain region.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menghubungkan gangguan sinyal energi otak dengan perilaku mirip depresi dan kecemasan pada tikus

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti melaporkan bahwa penurunan sinyal ATP di hipokampus dorsal tikus jantan, yang didorong oleh perubahan pada protein connexin 43, dapat memicu perilaku mirip depresi dan kecemasan. Studi yang diterbitkan di The Journal of Neuroscience menemukan bahwa stres kronis menurunkan ATP ekstraseluler dan kadar connexin 43, bahwa pengurangan protein secara eksperimental memicu perilaku serupa bahkan tanpa stres, dan bahwa memulihkannya pada hewan yang stres meningkatkan tanda perilaku distress.

Peneliti telah merancang protein yang mendeteksi sinyal glutamat halus antar neuron, mengungkap aspek komunikasi otak yang sebelumnya tersembunyi. Alat ini memungkinkan pengamatan waktu nyata bagaimana sel otak memproses informasi masuk, berpotensi memajukan studi tentang pembelajaran, memori, dan gangguan neurologis. Temuan, yang diterbitkan di Nature Methods, menyoroti terobosan dalam neurosains.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti telah mengungkap bagaimana beta amiloid dan peradangan mungkin sama-sama memicu pemangkasan sinapsis pada penyakit Alzheimer melalui reseptor umum, berpotensi menawarkan jalur pengobatan baru. Temuan ini menantang gagasan bahwa neuron pasif dalam proses ini, menunjukkan bahwa mereka secara aktif menghapus koneksi mereka sendiri. Dipimpin oleh Carla Shatz dari Stanford, studi ini menyarankan penargetan reseptor ini bisa mempertahankan ingatan lebih efektif daripada obat-obatan berfokus amiloid saat ini.

Peneliti Weill Cornell Medicine melaporkan bahwa radikal bebas yang dihasilkan di situs mitokondria spesifik pada astrosit tampaknya mempromosikan neuroinflamasi dan cedera neuronal pada model tikus. Memblokir radikal tersebut dengan senyawa yang disesuaikan menghambat inflamasi dan melindungi neuron. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 4 November 2025 di Nature Metabolism, menunjukkan pendekatan bertarget yang dapat menginformasikan terapi untuk penyakit Alzheimer dan demensia frontotemporal.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Ilmuwan Universitas Washington melaporkan bahwa menghambat pengatur sirkadian REV-ERBα meningkatkan NAD+ otak dan mengurangi patologi tau pada model tikus, menunjukkan strategi berfokus jam yang layak dieksplorasi untuk penyakit Alzheimer.

Peneliti di Washington University School of Medicine di St. Louis, bekerja sama dengan ilmuwan di Northwestern University, telah mengembangkan nanoterapi hidung non-invasif yang mengaktifkan sistem kekebalan untuk menyerang tumor otak agresif pada tikus. Dengan mengirimkan asam nukleat sferis yang memicu jalur kekebalan STING langsung dari hidung ke otak, pendekatan ini menghapus tumor glioblastoma pada model tikus ketika dikombinasikan dengan obat-obatan yang meningkatkan aktivitas sel T, menurut studi di Proceedings of the National Academy of Sciences.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di UNSW Sydney telah mengidentifikasi sekitar 150 penguat DNA fungsional di astrosit manusia yang mengatur gen terkait penyakit Alzheimer. Dengan menguji hampir 1.000 saklar potensial menggunakan alat genetik canggih, tim mengungkap bagaimana DNA non-koding memengaruhi aktivitas sel otak. Temuan tersebut, diterbitkan pada 18 Desember di Nature Neuroscience, dapat membantu mengembangkan terapi bertarget dan meningkatkan prediksi AI tentang pengendalian gen.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak