Studi mengaitkan astrosit hipotalamus dengan sinyal kenyang pascamakan yang dipicu oleh laktat turunan tansit

Fakta terverifikasi

Astrosit—sel yang dulunya lebih dikenal sebagai pendukung neuron—mungkin menjadi perantara kunci dalam proses otak mengubah peningkatan glukosa setelah makan menjadi sinyal rasa kenyang, menurut sebuah studi yang diterbitkan pada 6 April 2026 di Proceedings of the National Academy of Sciences.

Para peneliti di University of Concepción di Cile, bekerja sama dengan kolaborator di University of Maryland, melaporkan bukti adanya rantai pensinyalan di hipotalamus yang membantu mengaktifkan neuron terkait rasa kenyang setelah makan.

Menurut rilis berita University of Maryland yang dimuat oleh ScienceDaily, tim tersebut menemukan bahwa setelah makan, peningkatan glukosa mendorong tansit hipotalamus—sel glial khusus yang melapisi ventrikel ketiga—untuk memetabolisme gula dan melepaskan laktat ke jaringan di sekitarnya. Para peneliti melaporkan bahwa laktat ini kemudian mengaktifkan astrosit melalui reseptor HCAR1. Dalam eksperimen mereka, aktivasi astrosit dikaitkan dengan pelepasan glutamat dan peningkatan eksitabilitas neuron POMC, sekelompok neuron hipotalamus yang umumnya terkait dengan penekanan nafsu makan.

Ricardo Araneda, seorang profesor di Departemen Biologi University of Maryland sekaligus penulis korespondensi, mengatakan bahwa penelitian ini merevisi pandangan umum bahwa laktat dari tansit bertindak langsung pada neuron pengatur nafsu makan. “Para peneliti sebelumnya mengira bahwa laktat yang diproduksi dari tansit ‘berkomunikasi’ langsung dengan neuron yang terlibat dalam kontrol nafsu makan,” ujar Araneda, seraya menambahkan bahwa timnya justru mengidentifikasi astrosit sebagai perantara kunci dalam jalur tersebut.

Judul makalah tersebut—“Tanycyte-derived lactate activates astrocytic HCAR1 to modulate glutamatergic signaling and POMC neuron excitability”—mencerminkan mekanisme yang dijelaskan dalam laporan dan diterbitkan di Proceedings of the National Academy of Sciences pada 6 April 2026.

Para peneliti juga melaporkan bahwa stimulasi pada satu tansit dapat mengaktifkan beberapa astrosit di dekatnya, yang menunjukkan bahwa sinyal tersebut dapat menyebar melalui jaringan lokal sel glial.

Temuan ini didasarkan pada eksperimen hewan. Para peneliti mencatat bahwa jenis sel terkait memang ada pada manusia, namun penelitian tambahan diperlukan untuk menentukan seberapa dekat jalur tersebut memetakan fisiologi manusia dan apakah hal itu dapat dimanipulasi dengan aman.

Araneda mengatakan bahwa reseptor astrosit HCAR1 dapat menjadi target terapeutik potensial—mungkin sebagai pelengkap obat anti-obesitas yang sudah ada—meskipun ia menekankan bahwa penelitian di masa depan akan diperlukan untuk menguji apakah perubahan pada HCAR1 dapat secara signifikan mengubah perilaku makan.

Artikel Terkait

Scientific illustration showing intestinal tuft cells signaling the brain via acetylcholine, serotonin, and the vagus nerve to suppress appetite during parasitic infections.
Gambar dihasilkan oleh AI

Sel usus mengirim sinyal ke otak untuk menahan lapar saat infeksi parasit

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI

Sebuah tim yang dipimpin oleh David Julius, pemenang Hadiah Nobel Kedokteran tahun 2021, telah menjabarkan mekanisme molekuler bagaimana sel tuft di usus mengirimkan sinyal ke otak untuk menekan nafsu makan selama infeksi parasit. Studi yang diterbitkan hari ini di Nature ini mengidentifikasi komunikasi melalui asetilkolin dan serotonin yang mengaktifkan saraf vagus. Temuan ini dapat membantu pengobatan untuk kondisi seperti sindrom iritasi usus besar.

Astrosit—sel glial berbentuk bintang yang selama ini dianggap sebagai pendukung neuron—tampaknya secara aktif membentuk bagaimana memori rasa takut dipelajari, diingat, dan diperlemah, menurut sebuah studi pada tikus yang dipublikasikan di Nature. Penelitian ini menunjukkan bahwa sel-sel tersebut membantu mempertahankan pola aktivitas saraf yang mendasari ekspresi rasa takut, sebuah temuan yang menurut para peneliti pada akhirnya dapat menjadi dasar bagi pendekatan baru untuk gangguan terkait kecemasan.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para ilmuwan di Cedars-Sinai Medical Center melaporkan bahwa subkelompok astrosit yang terletak jauh dari cedera tulang belakang dapat membantu mendorong perbaikan pada tikus dengan melepaskan protein CCN1, yang mengubah metabolisme mikroglias untuk meningkatkan pembersihan puing saraf kaya lipid. Penelitian, yang diterbitkan di Nature, juga menemukan bukti respons serupa terkait CCN1 pada jaringan tulang belakang manusia dari orang dengan multiple sclerosis.

Para ilmuwan di Universitas Tulane dan institusi mitra menemukan bahwa neuron melepaskan enzim yang disebut vertebrate lonesome kinase (VLK) di luar sel untuk membantu mengaktifkan sinyal nyeri setelah cedera. Menghilangkan VLK dari neuron pengindera nyeri pada tikus secara tajam mengurangi respons mirip nyeri pasca-operasi tanpa mengganggu gerakan normal atau sensasi dasar, menurut studi di Science, yang menunjukkan rute baru potensial untuk pengobatan nyeri yang lebih tertarget.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti dari Institut Karolinska Swedia dan Pusat RIKEN untuk Ilmu Otak Jepang melaporkan bahwa dua reseptor somatostatin, SST1 dan SST4, secara bersama-sama mengatur kadar neprilisin—enzim yang memecah amyloid-beta—di hipokampus. Pada model tikus, mengaktifkan reseptor tersebut meningkatkan neprilisin, mengurangi penumpukan amyloid-beta, dan meningkatkan perilaku terkait memori, kata tim tersebut.

Peneliti di University of California, San Francisco, telah menemukan mekanisme yang membuat olahraga membantu melindungi otak dari kerusakan terkait usia yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Aktivitas fisik mendorong hati untuk melepaskan enzim yang memperbaiki penghalang darah-otak, mengurangi peradangan dan meningkatkan ingatan pada tikus tua. Temuan tersebut, yang diterbitkan di jurnal Cell, menyoroti jalur dari tubuh ke otak yang dapat mengarah pada terapi baru.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Ilmuwan Universitas Washington melaporkan bahwa menghambat pengatur sirkadian REV-ERBα meningkatkan NAD+ otak dan mengurangi patologi tau pada model tikus, menunjukkan strategi berfokus jam yang layak dieksplorasi untuk penyakit Alzheimer.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak