Investigadores da Universidade de Genebra descobriram que os tumores podem reprogramar neutrófilos, transformando estas células imunitárias de defensoras contra infeções em promotoras do crescimento do cancro através da produção de uma molécula chamada CCL3. Esta descoberta, publicada em Cancer Cell, sugere que a CCL3 pode servir como marcador para rastrear a progressão tumoral em vários cancros. O estudo destaca como o ambiente tumoral altera as respostas imunitárias para favorecer o avanço da doença.
A investigação sobre cancro continua a desvendar as interações complexas dentro dos tumores que permitem o seu crescimento e disseminação. Um estudo liderado por Mikaël Pittet, professor no Departamento de Patologia e Imunologia da Universidade de Genebra (UNIGE) e membro do Ludwig Institute for Cancer Research, revela um mecanismo chave envolvendo neutrófilos. Os neutrófilos, tipicamente os primeiros respondedores do corpo a infeções e lesões, frequentemente correlacionam-se com piores resultados em pacientes com cancro. A investigação mostra que os tumores recrutam estas células e expõem-nas a um ambiente que reprograma a sua função. Como explica Pittet, «Descobrimos que os neutrófilos recrutados pelo tumor sofrem uma reprogramação da sua atividade: começam a produzir uma molécula localmente — a quimiocina CCL3 — que promove o crescimento tumoral». Esta reprogramação muda os neutrófilos de papéis protetores para apoiar a progressão tumoral. A equipa enfrentou desafios significativos no estudo dos neutrófilos devido à sua resistência à manipulação genética. A coautora principal Evangelia Bolli, antiga investigadora pós-doutoral na UNIGE, observou: «Os neutrófilos são particularmente difíceis de estudar e manipular geneticamente». Combinando estratégias experimentais, os investigadores controlaram especificamente a expressão de CCL3 nos neutrófilos. Remover a CCL3 impediu as células de ajudarem o crescimento tumoral, embora ainda se acumulassem nos tumores e funcionassem normalmente na corrente sanguínea. Para validar os achados, a equipa analisou dados de múltiplos estudos independentes, desenvolvendo novos métodos para detetar neutrófilos, que são frequentemente ignorados em análises padrão. O coautor principal Pratyaksha Wirapati afirmou: «Tivemos de inovar para detetar neutrófilos com maior precisão». A análise confirmou que em muitos cancros, estas células produzem altos níveis de CCL3, ligando-a à atividade pró-tumoral. Pittet enfatizou as implicações mais amplas: «Estamos a decifrar a 'cartão de identidade' dos tumores, identificando, um por um, as variáveis chave que determinam a evolução da doença». Isto baseia-se em trabalhos anteriores de 2023 sobre macrófagos e aponta para uma gestão personalizada do cancro. O estudo foi publicado em Cancer Cell com o DOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.006.
