Investigadores de la Universidad de Ginebra han descubierto que los tumores pueden reprogramar neutrófilos, convirtiendo estas células inmunitarias de defensoras contra infecciones en promotoras del crecimiento del cáncer mediante la producción de una molécula llamada CCL3. Este hallazgo, publicado en Cancer Cell, sugiere que la CCL3 podría servir como marcador para rastrear la progresión tumoral en diversos cánceres. El estudio destaca cómo el entorno tumoral altera las respuestas inmunitarias para favorecer el avance de la enfermedad.
La investigación del cáncer continúa desentrañando las complejas interacciones dentro de los tumores que permiten su crecimiento y diseminación. Un estudio dirigido por Mikaël Pittet, profesor del Departamento de Patología e Inmunología de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y miembro del Ludwig Institute for Cancer Research, revela un mecanismo clave que involucra a los neutrófilos. Los neutrófilos, típicamente los primeros respondedores del cuerpo ante infecciones y lesiones, a menudo se correlacionan con peores resultados en pacientes con cáncer. La investigación muestra que los tumores reclutan estas células y las exponen a un entorno que reprograma su función. Como explica Pittet, «Descubrimos que los neutrófilos reclutados por el tumor experimentan una reprogramación de su actividad: comienzan a producir una molécula localmente —la quimiocina CCL3— que promueve el crecimiento tumoral». Esta reprogramación cambia a los neutrófilos de roles protectores a apoyar la progresión tumoral. El equipo enfrentó desafíos significativos para estudiar neutrófilos debido a su resistencia a la manipulación genética. La coautora principal Evangelia Bolli, exinvestigadora postdoctoral en UNIGE, señaló: «Los neutrófilos son particularmente difíciles de estudiar y de manipular genéticamente». Combinando estrategias experimentales, los investigadores controlaron específicamente la expresión de CCL3 en neutrófilos. Eliminar CCL3 impidió que las células ayudaran al crecimiento tumoral, aunque aún se acumulaban en los tumores y funcionaban normalmente en el torrente sanguíneo. Para validar sus hallazgos, el equipo analizó datos de múltiples estudios independientes, desarrollando nuevos métodos para detectar neutrófilos, que a menudo se pasan por alto en análisis estándar. El coautor principal Pratyaksha Wirapati afirmó: «Tuvimos que innovar para detectar los neutrófilos con mayor precisión». El análisis confirmó que en muchos cánceres, estas células producen altos niveles de CCL3, vinculándolo a la actividad protumoral. Pittet enfatizó las implicaciones más amplias: «Estamos descifrando la 'tarjeta de identidad' de los tumores, identificando, uno por uno, las variables clave que determinan la evolución de la enfermedad». Esto se basa en trabajos previos de 2023 sobre macrófagos y apunta hacia un manejo personalizado del cáncer. El estudio fue publicado en Cancer Cell con el DOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.006.
