Ilmuwan mengungkap peta epigenetik sel imun yang dibentuk pengalaman hidup

Peneliti di Salk Institute telah mengembangkan katalog epigenetik terperinci sel imun manusia, menunjukkan bagaimana genetika dan pengalaman hidup memengaruhi respons imun secara berbeda. Studi yang diterbitkan di Nature Genetics menganalisis sampel dari 110 individu beragam untuk membedakan perubahan epigenetik bawaan dari lingkungan. Pekerjaan ini dapat mengarah pada pengobatan yang dipersonalisasi untuk penyakit menular.

Pandemi COVID-19 menyoroti perbedaan mencolok dalam cara orang merespons virus yang sama, mendorong ilmuwan untuk menyelidiki peran genetika dan pengalaman hidup dalam fungsi imun. Tim yang dipimpin Joseph Ecker, PhD, di Salk Institute membuat peta epigenetik yang mengungkap faktor-faktor ini membentuk sel imun melalui modifikasi molekuler tanpa mengubah urutan DNA. Peneliti memeriksa sampel darah dari 110 orang, mencerminkan latar belakang genetik beragam dan paparan seperti infeksi flu, HIV-1, MRSA, MSSA, SARS-CoV-2, vaksin anthrax, dan pestisida organofosfat. Mereka fokus pada empat jenis sel imun kunci: sel T dan B, yang mempertahankan memori jangka panjang, dan monosit serta sel pembunuh alami, yang bereaksi cepat terhadap ancaman. Dengan mengidentifikasi wilayah termetilasi secara berbeda (DMRs), studi memisahkan perubahan yang didorong genetik (gDMRs), sering dekat wilayah gen stabil di sel T dan B, dari yang didorong pengalaman (eDMRs), terkonsentrasi di area pengatur untuk respons cepat. «Sel imun kita membawa catatan molekuler dari gen kita dan pengalaman hidup kita, dan kedua kekuatan itu membentuk sistem imun dengan cara yang sangat berbeda,» kata Ecker. Wubin Ding, PhD, penulis pertama bersama, mencatat, «Kami menemukan bahwa varian genetik terkait penyakit sering bekerja dengan mengubah metilasi DNA di jenis sel imun tertentu.» Katalog ini, diterbitkan pada 27 Januari 2026 di Nature Genetics, menawarkan sumber daya untuk menghubungkan risiko genetik dengan sel imun dan dapat memungkinkan prediksi hasil infeksi, seperti untuk COVID-19, untuk memberi informasi strategi pencegahan yang disesuaikan. Wenliang Wang, PhD, penulis pertama bersama lainnya, menekankan potensinya: «Pekerjaan kami meletakkan dasar untuk mengembangkan strategi pencegahan presisi untuk penyakit menular.» Temuan ini menekankan bagaimana epigenom beradaptasi seiring waktu, memberikan wawasan ke obat-obatan personal tanpa berspekulasi pada aplikasi yang belum diuji.

Artikel Terkait

Illustration of CRISPR epigenome editing tool removing red methyl tags from a holographic DNA model to activate fetal globin genes, with sickle cell blood cells normalizing, in a modern research lab.
Gambar dihasilkan oleh AI

Pengeditan epigenom berbasis CRISPR mengaktifkan gen dengan menghapus tag metil tanpa memotong DNA

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di UNSW Sydney dan St. Jude Children’s Research Hospital melaporkan pendekatan pengeditan 'epigenom' turunan CRISPR yang mengaktifkan gen dengan menghapus tanda metilasi DNA daripada memotong DNA. Dalam eksperimen berbasis sel, mereka menunjukkan bahwa metilasi promotor dapat langsung—dan secara reversibel—mematikan gen globin fetal, temuan yang mereka katakan membantu menyelesaikan perdebatan panjang tentang apakah metilasi bersifat kausal atau hanya berkorelasi dengan penutupan gen. Pekerjaan ini menunjukkan jalan potensial menuju terapi yang lebih aman untuk penyakit sel sabit dengan mengaktifkan hemoglobin fetal tanpa menciptakan putus DNA.

Para peneliti telah mengembangkan teknik pemetaan genomik yang mengungkap bagaimana ribuan gen bekerja sama untuk memengaruhi risiko penyakit, membantu menjembatani kesenjangan yang ditinggalkan oleh studi genetik tradisional. Pendekatan ini, yang dijelaskan dalam makalah Nature yang dipimpin oleh ilmuwan dari Gladstone Institutes dan Universitas Stanford, menggabungkan eksperimen sel skala besar dengan data genetik populasi untuk menyoroti target menjanjikan untuk terapi masa depan dan memperdalam pemahaman tentang kondisi seperti gangguan darah dan penyakit yang dimediasi imun.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah studi besar mengungkapkan bahwa sekitar satu dari sepuluh orang membawa varian genetik yang membuat mereka lebih rentan terhadap efek parah dari virus Epstein-Barr, yang menginfeksi lebih dari 90 persen populasi. Varian ini terkait dengan persistensi virus yang lebih tinggi dan risiko peningkatan penyakit autoimun seperti multiple sclerosis dan lupus. Temuan, berdasarkan lebih dari 735.000 genom, menyarankan jalur untuk pengobatan dan vaksin yang ditargetkan.

Ilmuwan di University of British Columbia melaporkan metode untuk secara konsisten menghasilkan sel T pembantu manusia dari sel punca pluripoten dengan menyesuaikan waktu sinyal perkembangan yang dikenal sebagai Notch. Karya ini, yang diterbitkan di Cell Stem Cell, diposisikan sebagai langkah menuju terapi sel imun 'off-the-shelf' yang dapat diskalakan untuk kanker dan penyakit lainnya.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di UC San Francisco menemukan bukti yang menunjukkan bagaimana virus Epstein-Barr dapat memicu respons imun pada pasien multiple sclerosis. Studi tersebut mengungkapkan tingkat sel imun yang menargetkan virus yang lebih tinggi di sistem saraf mereka. Temuan ini, yang diterbitkan di Nature Immunology, menunjukkan jalur pengobatan baru potensial dengan menargetkan virus tersebut.

Para ilmuwan menemukan bahwa respons cepat tubuh di sel hidung secara besar-besaran menentukan apakah infeksi rhinovirus menyebabkan pilek ringan atau gejala lebih parah. Menggunakan jaringan hidung manusia yang dibudidayakan di laboratorium, peneliti menunjukkan bagaimana interferon mengoordinasikan pertahanan untuk menahan virus sejak dini. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 19 Januari di Cell Press Blue, menekankan peran respons inang daripada sifat virus saja.

Dilaporkan oleh AI

Para ilmuwan di KAIST di Korea Selatan telah mengembangkan terapi baru yang mengubah sel imun tumor sendiri menjadi pejuang kanker yang kuat langsung di dalam tubuh. Dengan menyuntikkan nanopartikel lipid ke tumor, pengobatan tersebut mereprogram makrofag untuk menghasilkan protein pengenal kanker, mengatasi hambatan dalam pengobatan tumor padat. Studi awal pada hewan menunjukkan pengurangan pertumbuhan tumor yang menjanjikan.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak