Para ilmuwan memetakan penuaan di 21 organ tikus dengan 7 juta sel

Peneliti di The Rockefeller University telah membuat atlas seluler terperinci tentang penuaan dengan menganalisis hampir 7 juta sel dari 21 organ pada tikus. Studi tersebut mengungkapkan bahwa penuaan dimulai lebih awal daripada yang diperkirakan sebelumnya dan terjadi secara terkoordinasi di seluruh tubuh. Temuan menyoroti perbedaan antara jantan dan betina, beserta target potensial untuk terapi anti-penuaan.

Studi baru yang diterbitkan di Science memberikan pandangan mendalam tentang bagaimana penuaan memengaruhi jaringan mamalia. Ilmuwan di The Rockefeller University, yang dipimpin oleh Junyue Cao, memeriksa sel dari 32 tikus pada tiga tahap kehidupan: satu bulan (dewasa muda), lima bulan (paruh baya), dan 21 bulan (lansia). Menggunakan metode single-cell ATAC-seq yang disempurnakan, tim memetakan aksesibilitas DNA pada hampir 7 juta sel individu di 21 organ, mengidentifikasi lebih dari 1.800 subtipe sel yang berbeda. Analisis menunjukkan bahwa sekitar seperempat jenis sel berubah dalam kelimpahan seiring waktu, menantang pandangan bahwa penuaan terutama mengubah fungsi sel daripada jumlahnya. Penurunan pada sel otot dan ginjal tertentu terjadi secara tajam, sementara sel kekebalan meningkat. Perubahan ini dimulai sejak usia lima bulan, menunjukkan bahwa penuaan memperpanjang proses perkembangan daripada dimulai di akhir hidup. Secara mencolok, banyak perubahan tersinkronisasi antar organ, menunjukkan sinyal bersama, mungkin faktor yang bersirkulasi di aliran darah, yang mengoordinasikan proses tersebut. Hampir setengah perubahan terkait usia berbeda antara jantan dan betina; misalnya, betina menunjukkan aktivasi kekebalan yang lebih luas seiring usia. «Mungkin ini bisa menjelaskan prevalensi lebih tinggi penyakit autoimun pada wanita», spekulasi Cao. Peneliti juga mengidentifikasi perubahan terkait penuaan pada sekitar 300.000 dari 1,3 juta wilayah genom yang dianalisis, dengan sekitar 1.000 yang dibagikan antar tipe sel. Titik panas ini, terkait fungsi kekebalan, peradangan, dan pemeliharaan sel punca, menunjukkan kerentanan regulasi spesifik. «Ini menantang gagasan bahwa penuaan hanyalah kerusakan genom acak», kata Cao. Perbandingan dengan penelitian sebelumnya menunjukkan sitokin memicu perubahan serupa, membuka jalan untuk obat-obatan yang memodulasi dan berpotensi memperlambat penuaan secara keseluruhan. «Tujuan kami adalah memahami bukan hanya apa yang berubah dengan penuaan, tapi mengapa», jelas Cao. Atlas lengkap tersedia secara publik di epiage.net, sebagai dasar untuk intervensi masa depan. Pekerjaan ini dipimpin oleh mahasiswa pascasarjana Ziyu Lu dan muncul di Science (2026; 391(6788)), DOI: 10.1126/science.adw6273.

Artikel Terkait

Split-image illustration of inflamed aging macrophages due to GDF3 signaling in mice (left) versus treated healthy state (right), with lab researchers and survival data.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links GDF3 signaling in aging macrophages to heightened inflammation and worse outcomes in infection models

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

University of Minnesota researchers report that older mice’s macrophages can become locked in an inflammatory state through an autocrine signaling loop involving the protein GDF3 and the transcription factors SMAD2/3. In experiments, genetic deletion of Gdf3 or drugs that interfered with the pathway reduced inflammatory responses and improved survival in older endotoxemia models, while human cohort data linked higher GDF3 levels with markers of inflammation.

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at UCLA have identified a protein that slows muscle repair in aging but enhances cell survival in mice. Blocking the protein improved healing speed in older mice, though it reduced long-term stem cell resilience. The findings suggest aging involves survival strategies rather than mere decline.

Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.

Dilaporkan oleh AI

Researchers have discovered that DNA in newly fertilized eggs forms a structured 3D scaffold before the genome activates, challenging long-held assumptions. Using a new technique called Pico-C, scientists mapped this organization in fruit fly embryos. A related study shows that disrupting this structure in human cells triggers an immune response as if under viral attack.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak