Para ilmuwan memetakan penuaan di 21 organ tikus dengan 7 juta sel

Peneliti di The Rockefeller University telah membuat atlas seluler terperinci tentang penuaan dengan menganalisis hampir 7 juta sel dari 21 organ pada tikus. Studi tersebut mengungkapkan bahwa penuaan dimulai lebih awal daripada yang diperkirakan sebelumnya dan terjadi secara terkoordinasi di seluruh tubuh. Temuan menyoroti perbedaan antara jantan dan betina, beserta target potensial untuk terapi anti-penuaan.

Studi baru yang diterbitkan di Science memberikan pandangan mendalam tentang bagaimana penuaan memengaruhi jaringan mamalia. Ilmuwan di The Rockefeller University, yang dipimpin oleh Junyue Cao, memeriksa sel dari 32 tikus pada tiga tahap kehidupan: satu bulan (dewasa muda), lima bulan (paruh baya), dan 21 bulan (lansia). Menggunakan metode single-cell ATAC-seq yang disempurnakan, tim memetakan aksesibilitas DNA pada hampir 7 juta sel individu di 21 organ, mengidentifikasi lebih dari 1.800 subtipe sel yang berbeda. Analisis menunjukkan bahwa sekitar seperempat jenis sel berubah dalam kelimpahan seiring waktu, menantang pandangan bahwa penuaan terutama mengubah fungsi sel daripada jumlahnya. Penurunan pada sel otot dan ginjal tertentu terjadi secara tajam, sementara sel kekebalan meningkat. Perubahan ini dimulai sejak usia lima bulan, menunjukkan bahwa penuaan memperpanjang proses perkembangan daripada dimulai di akhir hidup. Secara mencolok, banyak perubahan tersinkronisasi antar organ, menunjukkan sinyal bersama, mungkin faktor yang bersirkulasi di aliran darah, yang mengoordinasikan proses tersebut. Hampir setengah perubahan terkait usia berbeda antara jantan dan betina; misalnya, betina menunjukkan aktivasi kekebalan yang lebih luas seiring usia. «Mungkin ini bisa menjelaskan prevalensi lebih tinggi penyakit autoimun pada wanita», spekulasi Cao. Peneliti juga mengidentifikasi perubahan terkait penuaan pada sekitar 300.000 dari 1,3 juta wilayah genom yang dianalisis, dengan sekitar 1.000 yang dibagikan antar tipe sel. Titik panas ini, terkait fungsi kekebalan, peradangan, dan pemeliharaan sel punca, menunjukkan kerentanan regulasi spesifik. «Ini menantang gagasan bahwa penuaan hanyalah kerusakan genom acak», kata Cao. Perbandingan dengan penelitian sebelumnya menunjukkan sitokin memicu perubahan serupa, membuka jalan untuk obat-obatan yang memodulasi dan berpotensi memperlambat penuaan secara keseluruhan. «Tujuan kami adalah memahami bukan hanya apa yang berubah dengan penuaan, tapi mengapa», jelas Cao. Atlas lengkap tersedia secara publik di epiage.net, sebagai dasar untuk intervensi masa depan. Pekerjaan ini dipimpin oleh mahasiswa pascasarjana Ziyu Lu dan muncul di Science (2026; 391(6788)), DOI: 10.1126/science.adw6273.

Artikel Terkait

Mayo Clinic researchers using DNA aptamers to tag glowing senescent 'zombie' cells in mouse tissue under microscope.
Gambar dihasilkan oleh AI

Tim Mayo Clinic menggunakan aptamer DNA untuk menandai sel senesen ‘zombie’

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Mayo Clinic telah mengembangkan teknik berbasis aptamer untuk menandai sel senesen, atau yang disebut “zombie,” di jaringan tikus hidup, pekerjaan yang mereka katakan pada akhirnya dapat mendukung terapi bertarget untuk penyakit terkait usia. Proyek ini berasal dari percakapan kebetulan antara dua mahasiswa pascasarjana, menurut Mayo Clinic.

Peneliti di UCLA telah mengidentifikasi protein yang memperlambat perbaikan otot saat penuaan tetapi meningkatkan kelangsungan hidup sel pada tikus. Memblokir protein tersebut meningkatkan kecepatan penyembuhan pada tikus tua, meskipun mengurangi ketahanan sel punca jangka panjang. Temuan menunjukkan bahwa penuaan melibatkan strategi kelangsungan hidup daripada kemunduran semata.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti telah mengembangkan teknik pemetaan genomik yang mengungkap bagaimana ribuan gen bekerja sama untuk memengaruhi risiko penyakit, membantu menjembatani kesenjangan yang ditinggalkan oleh studi genetik tradisional. Pendekatan ini, yang dijelaskan dalam makalah Nature yang dipimpin oleh ilmuwan dari Gladstone Institutes dan Universitas Stanford, menggabungkan eksperimen sel skala besar dengan data genetik populasi untuk menyoroti target menjanjikan untuk terapi masa depan dan memperdalam pemahaman tentang kondisi seperti gangguan darah dan penyakit yang dimediasi imun.

Peneliti Universitas Minnesota melaporkan bahwa makrofag pada tikus tua dapat terkunci dalam keadaan inflamasi melalui loop sinyal autokrin yang melibatkan protein GDF3 dan faktor transkripsi SMAD2/3. Dalam eksperimen, penghapusan genetik Gdf3 atau obat-obatan yang mengganggu jalur tersebut mengurangi respons inflamasi dan meningkatkan kelangsungan hidup pada model endotoksemia tikus tua, sementara data kohort manusia menghubungkan kadar GDF3 yang lebih tinggi dengan penanda inflamasi.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di Jepang menemukan bahwa meningkatkan protein bernama COX7RP pada tikus meningkatkan fungsi mitokondria, menghasilkan umur lebih panjang dan kesehatan lebih baik. Tikus yang direkayasa hidup 6,6% lebih lama secara rata-rata, dengan metabolisme yang ditingkatkan dan tanda penuaan yang berkurang. Temuan ini menunjukkan cara potensial untuk mempromosikan penuaan yang lebih sehat pada manusia.

Peneliti di University of California, San Francisco, telah menemukan mekanisme yang membuat olahraga membantu melindungi otak dari kerusakan terkait usia yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Aktivitas fisik mendorong hati untuk melepaskan enzim yang memperbaiki penghalang darah-otak, mengurangi peradangan dan meningkatkan ingatan pada tikus tua. Temuan tersebut, yang diterbitkan di jurnal Cell, menyoroti jalur dari tubuh ke otak yang dapat mengarah pada terapi baru.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti menemukan bahwa DNA pada telur yang baru dibuahi membentuk kerangka 3D terstruktur sebelum genom aktif, menantang asumsi lama. Menggunakan teknik baru bernama Pico-C, para ilmuwan memetakan organisasi ini pada embrio lalat buah. Studi terkait menunjukkan bahwa mengganggu struktur ini pada sel manusia memicu respons imun seolah-olah diserang virus.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak