Gen menyumbang separuh variasi rentang usia manusia, menurut studi

Para peneliti di Weizmann Institute of Science di Israel telah menentukan bahwa genetika menjelaskan sekitar 50% perbedaan dalam rentang usia manusia, jauh lebih besar daripada perkiraan sebelumnya. Temuan yang dipublikasikan dalam jurnal Science ini menantang pandangan terdahulu yang menempatkan pengaruh genetik pada angka 20-25% atau kurang. Dengan menganalisis data kembar dan menyaring penyebab kematian eksternal, tim peneliti menemukan peran hereditas yang lebih kuat ini.

Sebuah tim yang dipimpin oleh Ben Shenhar di laboratorium Prof. Uri Alon di Weizmann Institute menganalisis basis data kembar dari Swedia dan Denmark, termasuk anak kembar yang dibesarkan secara terpisah. Studi sebelumnya meremehkan genetika karena tidak memisahkan kematian akibat penuaan—yang disebut mortalitas intrinsik—dari penyebab ekstrinsik seperti kecelakaan dan infeksi. Dengan menggunakan model matematika dan simulasi kembar virtual, para peneliti mengisolasi faktor-faktor tersebut, mengungkap hereditas sekitar 50% untuk variasi rentang usia secara keseluruhan. Untuk kematian akibat demensia hingga usia 80 tahun, hereditas mencapai sekitar 70%, melebihi angka untuk kanker atau penyakit jantung. Ben Shenhar mencatat, 'Selama bertahun-tahun, rentang usia manusia dianggap hampir seluruhnya dibentuk oleh faktor non-genetik, yang menyebabkan skeptisisme yang cukup besar tentang peran genetika dalam penuaan.' Hereditas yang lebih tinggi ini, yang selaras dengan pola pada sifat-sifat lain dan studi hewan, dapat mendorong upaya untuk mengidentifikasi varian gen yang memperpanjang usia. Shenhar menambahkan bahwa hal ini 'menciptakan insentif untuk mencari varian gen yang memperpanjang rentang usia, guna memahami biologi penuaan dan, berpotensi, untuk menanganinya secara terapeutik.' Studi ini dimuat dalam jurnal Science dengan judul 'Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed.'

Artikel Terkait

Scientific illustration showing AI tool SIGNET mapping disrupted gene networks in Alzheimer's brain neurons.
Gambar dihasilkan oleh AI

AI tool maps causal gene-control networks in Alzheimer’s brain cells

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at the University of California, Irvine report that a machine-learning system called SIGNET can infer cause-and-effect links between genes in human brain tissue, revealing extensive rewiring of gene regulation—especially in excitatory neurons—in Alzheimer’s disease.

Researchers at The Rockefeller University have created a detailed cellular atlas of aging by analyzing nearly 7 million cells from 21 organs in mice. The study reveals that aging begins earlier than previously thought and occurs in a coordinated manner throughout the body. Findings highlight differences between males and females, along with potential targets for anti-aging therapies.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at University College London have found that up to 93 percent of Alzheimer's cases may be linked to variants of the APOE gene, far more than previously estimated. The analysis, published in npj Dementia, also indicates that nearly half of all dementia cases could depend on this gene. The discovery underscores APOE as a key target for future treatments.

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

Dilaporkan oleh AI

Older adults carrying high-risk APOE4 gene variants experienced slower cognitive decline and lower dementia risk with higher meat consumption, according to a Karolinska Institutet study of over 2,100 participants tracked for up to 15 years. Findings suggest diet's effects on brain health vary by genetics, challenging one-size-fits-all advice.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak