دراسة تظهر أن الجينات مسؤولة عن نصف التباين في عمر الإنسان

توصل باحثون في معهد وايزمان للعلوم في إسرائيل إلى أن العوامل الوراثية تفسر حوالي 50% من الاختلافات في عمر الإنسان، وهي نسبة أعلى بكثير مما كان يُقدر سابقاً. وتتحدى هذه النتيجة، التي نُشرت في مجلة ساينس، الآراء السابقة التي كانت تضع التأثير الجيني عند 20-25% أو أقل. ومن خلال تحليل بيانات التوائم واستبعاد أسباب الوفاة الخارجية، كشف الفريق عن هذا الدور الوراثي الأقوى.

قام فريق بقيادة بن شينهار في مختبر البروفيسور أوري ألون في معهد وايزمان بتحليل قواعد بيانات التوائم من السويد والدنمارك، بما في ذلك التوائم الذين نشأوا بشكل منفصل. لقد قللت الدراسات السابقة من شأن الجينات لأنها لم تفصل الوفيات الناجمة عن الشيخوخة - والتي تُسمى الوفيات الجوهرية - عن الأسباب الخارجية مثل الحوادث والعدوى. وباستخدام نماذج رياضية ومحاكاة لتوائم افتراضية، عزل الباحثون هذه العوامل، مما كشف عن توريث بنسبة 50% تقريباً لتباين العمر بشكل عام. وبالنسبة للوفيات الناجمة عن الخرف حتى سن الثمانين، تصل نسبة التوريث إلى حوالي 70%، وهي نسبة تتجاوز تلك الخاصة بالسرطان أو أمراض القلب. وأشار بن شينهار قائلاً: 'لسنوات عديدة، كان يُعتقد أن عمر الإنسان يتشكل بالكامل تقريباً من خلال عوامل غير جينية، مما أدى إلى قدر كبير من الشك حول دور الجينات في الشيخوخة'. ومن الممكن أن تؤدي هذه النسبة الأعلى من التوريث، التي تتماشى مع الأنماط الموجودة في السمات الأخرى ودراسات الحيوانات، إلى تحفيز الجهود لتحديد متغيرات الجينات التي تطيل العمر. وأضاف شينهار أن ذلك 'يخلق حافزاً للبحث عن متغيرات جينية تطيل العمر، من أجل فهم بيولوجيا الشيخوخة، وربما معالجتها علاجياً'. تظهر الدراسة في مجلة ساينس تحت عنوان 'توريث عمر الإنسان الجوهري يبلغ حوالي 50% عند معالجة العوامل المربكة'.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration showing AI tool SIGNET mapping disrupted gene networks in Alzheimer's brain neurons.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

AI tool maps causal gene-control networks in Alzheimer’s brain cells

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at the University of California, Irvine report that a machine-learning system called SIGNET can infer cause-and-effect links between genes in human brain tissue, revealing extensive rewiring of gene regulation—especially in excitatory neurons—in Alzheimer’s disease.

Researchers at The Rockefeller University have created a detailed cellular atlas of aging by analyzing nearly 7 million cells from 21 organs in mice. The study reveals that aging begins earlier than previously thought and occurs in a coordinated manner throughout the body. Findings highlight differences between males and females, along with potential targets for anti-aging therapies.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at University College London have found that up to 93 percent of Alzheimer's cases may be linked to variants of the APOE gene, far more than previously estimated. The analysis, published in npj Dementia, also indicates that nearly half of all dementia cases could depend on this gene. The discovery underscores APOE as a key target for future treatments.

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Older adults carrying high-risk APOE4 gene variants experienced slower cognitive decline and lower dementia risk with higher meat consumption, according to a Karolinska Institutet study of over 2,100 participants tracked for up to 15 years. Findings suggest diet's effects on brain health vary by genetics, challenging one-size-fits-all advice.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض