Les gènes expliquent la moitié de la variation de la durée de vie humaine, selon une étude

Des chercheurs de l'Institut Weizmann des Sciences en Israël ont déterminé que la génétique explique environ 50 % des différences dans la durée de vie humaine, soit beaucoup plus que ce qui avait été estimé auparavant. Cette découverte, publiée dans la revue Science, remet en question les précédentes opinions qui situaient l'influence génétique à 20-25 % ou moins. En analysant les données de jumeaux et en excluant les causes de décès externes, l'équipe a mis en évidence ce rôle héréditaire plus important.

Une équipe dirigée par Ben Shenhar dans le laboratoire du professeur Uri Alon à l'Institut Weizmann a analysé des bases de données de jumeaux en Suède et au Danemark, incluant des jumeaux élevés séparément. Les études précédentes sous-estimaient la génétique car elles ne séparaient pas les décès dus au vieillissement — appelés mortalité intrinsèque — des causes extrinsèques comme les accidents et les infections. En utilisant des modèles mathématiques et des simulations de jumeaux virtuels, les chercheurs ont isolé ces facteurs, révélant une héritabilité d'environ 50 % pour la variation de la durée de vie dans l'ensemble. Pour les décès liés à la démence avant l'âge de 80 ans, l'héritabilité atteint environ 70 %, dépassant celle du cancer ou des maladies cardiaques. Ben Shenhar a noté : 'Pendant de nombreuses années, on a pensé que la durée de vie humaine était façonnée presque entièrement par des facteurs non génétiques, ce qui a conduit à un scepticisme considérable quant au rôle de la génétique dans le vieillissement.' Cette héritabilité plus élevée, conforme aux modèles observés pour d'autres traits et dans des études animales, pourrait stimuler les efforts pour identifier les variantes génétiques prolongeant la vie. Shenhar a ajouté que cela 'crée une incitation à rechercher des variantes génétiques qui prolongent la durée de vie, afin de comprendre la biologie du vieillissement et, potentiellement, d'agir sur celle-ci de manière thérapeutique.' L'étude est publiée dans Science sous le titre 'Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed.'

Articles connexes

Scientific illustration showing AI tool SIGNET mapping disrupted gene networks in Alzheimer's brain neurons.
Image générée par IA

Outil d’IA cartographie les réseaux causaux de contrôle génique dans les cellules cérébrales d’Alzheimer

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Des chercheurs de l’Université de Californie, Irvine, rapportent qu’un système d’apprentissage automatique appelé SIGNET peut déduire des liens de cause à effet entre gènes dans le tissu cérébral humain, révélant un recablage étendu de la régulation génique, en particulier dans les neurones excitateurs, dans la maladie d’Alzheimer.

Des chercheurs de The Rockefeller University ont créé un atlas cellulaire détaillé du vieillissement en analysant près de 7 millions de cellules provenant de 21 organes chez des souris. L'étude révèle que le vieillissement commence plus tôt que prévu et se produit de manière coordonnée dans tout le corps. Les résultats mettent en évidence des différences entre mâles et femelles, ainsi que des cibles potentielles pour des thérapies anti-vieillissement.

Rapporté par l'IA

Des chercheurs de l'University College London ont découvert que jusqu'à 93 pour cent des cas d'Alzheimer pourraient être liés à des variantes du gène APOE, bien plus que ce qui était estimé auparavant. L'analyse, publiée dans npj Dementia, indique également que près de la moitié de tous les cas de démence pourraient dépendre de ce gène. Cette découverte met en lumière l'APOE comme cible clé pour les traitements futurs.

Des chercheurs de l'UCLA ont identifié des cellules immunitaires sénescentes, surnommées cellules « zombies », qui s'accumulent dans le foie vieillissant et contribuent à la stéatose hépatique. En éliminant ces cellules chez des souris, l'équipe a pu inverser les dommages hépatiques et réduire le poids corporel, même en suivant un régime alimentaire déséquilibré. Ces résultats, publiés dans Nature Aging, suggèrent que des mécanismes similaires pourraient être à l'origine des maladies hépatiques chez l'humain.

Rapporté par l'IA

Selon une étude du Karolinska Institutet menée auprès de plus de 2 100 participants suivis pendant une période allant jusqu'à 15 ans, les personnes âgées porteuses des variants à haut risque du gène APOE4 ont connu un déclin cognitif plus lent et un risque de démence plus faible grâce à une consommation plus élevée de viande. Ces résultats suggèrent que les effets de l'alimentation sur la santé cérébrale varient en fonction de la génétique, remettant ainsi en question les recommandations universelles.

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser