Studi UCLA ungkap trade-off protein dalam perbaikan otot penuaan

Peneliti di UCLA telah mengidentifikasi protein yang memperlambat perbaikan otot saat penuaan tetapi meningkatkan kelangsungan hidup sel pada tikus. Memblokir protein tersebut meningkatkan kecepatan penyembuhan pada tikus tua, meskipun mengurangi ketahanan sel punca jangka panjang. Temuan menunjukkan bahwa penuaan melibatkan strategi kelangsungan hidup daripada kemunduran semata.

Studi baru dari University of California, Los Angeles (UCLA), yang diterbitkan di jurnal Science, mengeksplorasi mengapa otot yang menua sembuh lebih lambat setelah cedera. Penelitian yang dilakukan pada tikus ini berfokus pada sel punca otot, yang mengakumulasi kadar tinggi protein bernama NDRG1 seiring bertambahnya usia. Protein ini, yang mencapai tingkat 3,5 kali lebih tinggi pada sel tua dibandingkan sel muda, meredam jalur sinyal mTOR, memperlambat aktivasi sel dan perbaikan jaringan. Untuk menguji peran NDRG1, para ilmuwan membiarkan tikus menua secara alami hingga setara sekitar 75 tahun manusia dan kemudian menghambat protein tersebut. Sel punca otot tua kemudian aktif lebih cepat, berperilaku seperti dari tikus muda dan mempercepat penyembuhan otot setelah cedera. Namun, intervensi ini menyebabkan lebih sedikit sel punca yang bertahan seiring waktu, mengurangi kapasitas regenerasi otot setelah cedera berulang. «Ini kontraintuitif, tapi sel punca yang bertahan melalui penuaan mungkin sebenarnya yang paling kurang fungsional. Mereka bertahan bukan karena terbaik dalam pekerjaannya, tapi karena terbaik dalam bertahan hidup,» kata Dr. Thomas Rando, penulis senior dan direktur Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research di UCLA. Ia menyamakan sel punca muda dengan sprinter—cepat tapi tidak tahan lama—dan yang tua dengan pelari maraton—lebih lambat tapi tangguh. Tim yang dipimpin oleh sarjana pascadoktor Jengmin Kang dan Daniel Benjamin mengusulkan «bias kelangsungan hidup seluler,» di mana seiring waktu, hanya sel yang tahan stres tapi lambat perbaikan yang bertahan. Rando mencatat bahwa perubahan semacam itu mungkin mencegah kekurangan sel punca total, menarik paralel dengan adaptasi kelangsungan hidup di alam selama kondisi keras. Didanai oleh organisasi termasuk National Institutes of Health dan NOMIS Foundation, studi ini menyoroti biaya potensial dalam terapi anti-penuaan. «Tidak ada makan siang gratis,» peringatkan Rando, menekankan trade-off dalam meningkatkan regenerasi.

Artikel Terkait

Realistic illustration of macrophages forming neuron-like connections with muscle fibers, sending calcium pulses to accelerate repair.
Gambar dihasilkan oleh AI

Sel imun mengirim sinyal seperti neuron untuk memulai perbaikan otot

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Cincinnati Children's Hospital Medical Center menemukan bahwa makrofag tertentu, jenis sel imun, dapat membentuk koneksi cepat seperti neuron dengan serat otot untuk mempercepat penyembuhan. Dengan mengirimkan denyut kalsium cepat ke otot yang rusak, sel-sel ini memicu aktivitas terkait perbaikan dalam hitungan detik. Temuan tersebut, yang diterbitkan secara online pada 21 November 2025 di Current Biology, pada akhirnya dapat menginformasikan pengobatan baru untuk cedera otot dan kondisi degeneratif.

Peneliti Cold Spring Harbor Laboratory melaporkan bahwa sel CAR T anti-uPAR yang direkayasa membersihkan sel terkait senescens pada tikus, meningkatkan regenerasi usus, mengurangi peradangan, dan memperkuat fungsi penghalang usus. Pendekatan ini juga membantu pemulihan dari cedera usus terkait radiasi dan menunjukkan sinyal regeneratif dalam eksperimen menggunakan sel usus dan kolorektal manusia, membuka kemungkinan uji klinis di masa depan.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di The Rockefeller University telah membuat atlas seluler terperinci tentang penuaan dengan menganalisis hampir 7 juta sel dari 21 organ pada tikus. Studi tersebut mengungkapkan bahwa penuaan dimulai lebih awal daripada yang diperkirakan sebelumnya dan terjadi secara terkoordinasi di seluruh tubuh. Temuan menyoroti perbedaan antara jantan dan betina, beserta target potensial untuk terapi anti-penuaan.

Para ilmuwan di China melaporkan bahwa memperbaiki cacat pada lisosom—pusat pembuangan limbah sel—mempercepat pembersihan progerin pada sel pasien dan mengurangi penanda penuaan seluler, menunjukkan target terapeutik potensial untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Peneliti Mayo Clinic telah memetakan sirkuit molekuler pada sel paru tipe alveolus 2 yang membantu menentukan apakah mereka membangun kembali jaringan atau melawan infeksi. Studi tersebut, yang diterbitkan pada 14 Oktober 2025 di Nature Communications, menyarankan jalur baru untuk pendekatan regeneratif pada kondisi paru kronis seperti fibrosis paru dan PPOK.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti Universitas Minnesota melaporkan bahwa makrofag pada tikus tua dapat terkunci dalam keadaan inflamasi melalui loop sinyal autokrin yang melibatkan protein GDF3 dan faktor transkripsi SMAD2/3. Dalam eksperimen, penghapusan genetik Gdf3 atau obat-obatan yang mengganggu jalur tersebut mengurangi respons inflamasi dan meningkatkan kelangsungan hidup pada model endotoksemia tikus tua, sementara data kohort manusia menghubungkan kadar GDF3 yang lebih tinggi dengan penanda inflamasi.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak