Studi UCLA ungkap trade-off protein dalam perbaikan otot penuaan

Peneliti di UCLA telah mengidentifikasi protein yang memperlambat perbaikan otot saat penuaan tetapi meningkatkan kelangsungan hidup sel pada tikus. Memblokir protein tersebut meningkatkan kecepatan penyembuhan pada tikus tua, meskipun mengurangi ketahanan sel punca jangka panjang. Temuan menunjukkan bahwa penuaan melibatkan strategi kelangsungan hidup daripada kemunduran semata.

Studi baru dari University of California, Los Angeles (UCLA), yang diterbitkan di jurnal Science, mengeksplorasi mengapa otot yang menua sembuh lebih lambat setelah cedera. Penelitian yang dilakukan pada tikus ini berfokus pada sel punca otot, yang mengakumulasi kadar tinggi protein bernama NDRG1 seiring bertambahnya usia. Protein ini, yang mencapai tingkat 3,5 kali lebih tinggi pada sel tua dibandingkan sel muda, meredam jalur sinyal mTOR, memperlambat aktivasi sel dan perbaikan jaringan. Untuk menguji peran NDRG1, para ilmuwan membiarkan tikus menua secara alami hingga setara sekitar 75 tahun manusia dan kemudian menghambat protein tersebut. Sel punca otot tua kemudian aktif lebih cepat, berperilaku seperti dari tikus muda dan mempercepat penyembuhan otot setelah cedera. Namun, intervensi ini menyebabkan lebih sedikit sel punca yang bertahan seiring waktu, mengurangi kapasitas regenerasi otot setelah cedera berulang. «Ini kontraintuitif, tapi sel punca yang bertahan melalui penuaan mungkin sebenarnya yang paling kurang fungsional. Mereka bertahan bukan karena terbaik dalam pekerjaannya, tapi karena terbaik dalam bertahan hidup,» kata Dr. Thomas Rando, penulis senior dan direktur Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research di UCLA. Ia menyamakan sel punca muda dengan sprinter—cepat tapi tidak tahan lama—dan yang tua dengan pelari maraton—lebih lambat tapi tangguh. Tim yang dipimpin oleh sarjana pascadoktor Jengmin Kang dan Daniel Benjamin mengusulkan «bias kelangsungan hidup seluler,» di mana seiring waktu, hanya sel yang tahan stres tapi lambat perbaikan yang bertahan. Rando mencatat bahwa perubahan semacam itu mungkin mencegah kekurangan sel punca total, menarik paralel dengan adaptasi kelangsungan hidup di alam selama kondisi keras. Didanai oleh organisasi termasuk National Institutes of Health dan NOMIS Foundation, studi ini menyoroti biaya potensial dalam terapi anti-penuaan. «Tidak ada makan siang gratis,» peringatkan Rando, menekankan trade-off dalam meningkatkan regenerasi.

Artikel Terkait

Microscopic view of injured fruit fly neuron axon, one side degenerating while the other survives via sugar metabolism shift involving DLK and SARM1 proteins, illustrating University of Michigan study.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links sugar metabolism shifts to a temporary survival program in injured neurons

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

University of Michigan researchers using fruit flies report that changes in sugar metabolism can influence whether injured neurons and their axons deteriorate or persist. The work, published in *Molecular Metabolism*, describes a context-dependent response involving the proteins DLK and SARM1 that can briefly slow axon degeneration after injury, a finding the team says could inform future strategies for neurodegenerative disease research.

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at The Rockefeller University have created a detailed cellular atlas of aging by analyzing nearly 7 million cells from 21 organs in mice. The study reveals that aging begins earlier than previously thought and occurs in a coordinated manner throughout the body. Findings highlight differences between males and females, along with potential targets for anti-aging therapies.

A new study reveals that after a stroke, the undamaged side of the brain can appear biologically younger as it compensates for lost function. Researchers analyzed MRI scans from over 500 stroke survivors worldwide using AI models. The findings suggest neuroplasticity helps explain persistent motor impairments.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at Lund University in Sweden have created a cell-free cartilage scaffold that guides the body to repair damaged bone. The innovation, tested successfully in animal models, avoids strong immune reactions and offers a universal alternative to patient-specific grafts. Plans are underway to test it in human clinical trials.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak