Investigadores de UCLA han identificado una proteína que ralentiza la reparación muscular en el envejecimiento, pero mejora la supervivencia celular en ratones. Bloquear la proteína aceleró la curación en ratones mayores, aunque redujo la resiliencia a largo plazo de las células madre. Los hallazgos sugieren que el envejecimiento implica estrategias de supervivencia más que un mero declive.
Un nuevo estudio de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA), publicado en la revista Science, explora por qué los músculos envejecidos se curan más lentamente después de una lesión. La investigación, realizada en ratones, se centró en las células madre musculares, que acumulan altos niveles de una proteína llamada NDRG1 a medida que envejecen. Esta proteína, que alcanza niveles 3,5 veces más altos en células mayores en comparación con las jóvenes, atenúa la vía de señalización mTOR, ralentizando la activación celular y la reparación tisular. Para probar el papel de NDRG1, los científicos permitieron que los ratones envejecieran de forma natural hasta un equivalente de unos 75 años humanos y luego inhibieron la proteína. Las células madre musculares mayores se activaron entonces más rápidamente, comportándose como las de ratones jóvenes y acelerando la curación muscular después de una lesión. Sin embargo, esta intervención provocó que menos células madre sobrevivieran con el tiempo, reduciendo la capacidad de regeneración muscular después de lesiones repetidas. «Es contraintuitivo, pero las células madre que sobreviven al envejecimiento pueden ser en realidad las menos funcionales. Sobreviven no porque sean las mejores en su trabajo, sino porque son las mejores en sobrevivir», dijo el Dr. Thomas Rando, autor principal y director del Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research de UCLA. Comparó las células madre jóvenes con velocistas —rápidas pero no duraderas— y las envejecidas con corredores de maratón —más lentas pero resistentes—. El equipo, liderado por los investigadores posdoctorales Jengmin Kang y Daniel Benjamin, propone un «sesgo de supervivencia celular», donde con el tiempo solo persisten las células resistentes al estrés pero más lentas en la reparación. Rando señaló que tales cambios pueden prevenir el agotamiento completo de las células madre, trazando paralelos con adaptaciones de supervivencia en la naturaleza durante condiciones adversas. Financiado por organizaciones como los National Institutes of Health y la NOMIS Foundation, el estudio destaca posibles costes en terapias antienvejecimiento. «No hay almuerzo gratis», advirtió Rando, enfatizando los compromisos en el impulso de la regeneración.
