Ilmuwan menghubungkan virus Epstein-Barr dengan mekanisme multiple sclerosis

Peneliti di UC San Francisco menemukan bukti yang menunjukkan bagaimana virus Epstein-Barr dapat memicu respons imun pada pasien multiple sclerosis. Studi tersebut mengungkapkan tingkat sel imun yang menargetkan virus yang lebih tinggi di sistem saraf mereka. Temuan ini, yang diterbitkan di Nature Immunology, menunjukkan jalur pengobatan baru potensial dengan menargetkan virus tersebut.

Multiple sclerosis (MS) adalah gangguan autoimun kronis yang memengaruhi hampir satu juta orang di Amerika Serikat, di mana sistem kekebalan menyerang selubung mielin yang melindungi serat saraf di otak dan sumsum tulang belakang, menyebabkan kerusakan neurologis progresif. Studi baru dari UC San Francisco memberikan wawasan segar tentang peran virus Epstein-Barr (EBV) dalam MS. EBV, yang menginfeksi sekitar 95% orang dewasa dan hadir pada hampir semua individu yang mengembangkan MS, telah lama dikaitkan dengan penyakit tersebut. Penelitian, yang diterbitkan pada 5 Februari di Nature Immunology, berfokus pada sel T CD8+ «pembunuh», yang kurang dipelajari daripada sel T CD4+ tetapi memainkan peran langsung dalam menghancurkan sel yang terinfeksi. Tim menganalisis sampel darah dan cairan serebrospinal (CSF) dari 13 orang dengan MS atau tanda-tanda awal penyakit tersebut, dibandingkan dengan lima orang tanpa MS. Pada individu sehat, sel T CD8+ yang mengenali protein spesifik muncul dalam konsentrasi serupa di darah dan CSF. Namun, pada pasien MS, sel responsif EBV ini 10 hingga 100 kali lebih melimpah di CSF daripada di darah, menunjukkan aktivitas imun yang meningkat di dalam sistem saraf pusat. EBV terdeteksi di CSF sebagian besar peserta, dengan beberapa gen virus aktif. Yang mencolok, satu gen EBV aktif hanya pada mereka dengan MS, menunjukkan bahwa itu mungkin mendorong respons imun yang salah. «Melihat sel T CD8+ yang kurang dipelajari ini menghubungkan banyak titik berbeda dan memberi kami jendela baru tentang bagaimana EBV kemungkinan berkontribusi pada penyakit ini», kata penulis senior Joe Sabatino, MD, PhD, asisten profesor Neurologi di UCSF dan anggota UCSF Weill Institute for Neurosciences. Virus ini juga dikaitkan dengan kondisi autoimun lainnya seperti lupus, rheumatoid arthritis, dan long COVID. Peneliti sedang mengeksplorasi pengobatan yang menargetkan EBV secara langsung. «Harapan besar di sini adalah jika kami bisa mengganggu EBV, kami bisa memiliki dampak besar, tidak hanya pada MS tetapi pada gangguan lain, dan meningkatkan kualitas hidup bagi banyak orang», tambah Sabatino. Studi ini didanai oleh National Institutes of Health dan melibatkan banyak kolaborator UCSF.

Artikel Terkait

Realistic depiction of a long COVID patient experiencing fatigue and breathing difficulties, overlaid with highlighted CD14+ monocytes (LC-Mo state) and inflammatory markers from recent immune study.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links a distinct CD14+ monocyte state to fatigue and breathing symptoms in long COVID

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers analyzing immune cells from people with long COVID have identified a distinct molecular state in CD14+ monocytes—labeled “LC-Mo”—that was more prevalent among patients whose initial COVID-19 illness was mild to moderate and that tracked with reported fatigue and respiratory symptoms, along with higher levels of inflammatory signaling molecules in blood plasma.

A large-scale study reveals that about one in ten people carry genetic variants making them more vulnerable to severe effects from the Epstein-Barr virus, which infects over 90 percent of the population. These variants are linked to higher viral persistence and increased risks of autoimmune diseases like multiple sclerosis and lupus. The findings, based on over 735,000 genomes, suggest pathways for targeted treatments and vaccines.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at Fred Hutch Cancer Center have created human-like monoclonal antibodies that prevent Epstein-Barr virus (EBV) from infecting immune cells. Using mice engineered with human antibody genes, the team identified antibodies targeting viral proteins gp350 and gp42, with one fully blocking infection in lab models. The findings, published in Cell Reports Medicine, could lead to therapies for transplant patients at risk of EBV-related complications.

Researchers at Memorial Sloan Kettering Cancer Center report that colorectal tumors can contain two major subtypes of regulatory T cells with opposing effects—one associated with restraining tumor growth and another linked to suppressing anti-tumor immunity. The work, published in Immunity, helps explain why higher overall levels of these immune cells have been tied to better outcomes in colorectal cancer and suggests a potential strategy for more selective Treg-targeted therapies.

Dilaporkan oleh AI

Scientists at the University of California, Riverside have found that Toxoplasma gondii, a parasite infecting up to one-third of the world's population, is more active in the brain than previously thought. Their study shows cysts contain multiple subtypes of the parasite, some primed for reactivation and disease. This discovery could guide new treatments for a lifelong infection that resists current drugs.

Evidence indicates that reactivations of the varicella-zoster virus, which causes shingles, could speed up aging and increase the risk of dementia. Scientists are exploring whether vaccines and antiviral treatments might offer protection for the brain. The findings come amid concerns about cognitive decline linked to the virus.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak