Des chercheurs de l'UC San Francisco ont découvert des preuves montrant comment le virus Epstein-Barr peut déclencher des réponses immunitaires chez les patients atteints de sclérose en plaques. L'étude révèle des niveaux élevés de cellules immunitaires ciblant le virus dans les systèmes nerveux de ces patients. Ces résultats, publiés dans Nature Immunology, suggèrent de nouvelles voies thérapeutiques potentielles en ciblant le virus.
La sclérose en plaques (SEP) est un trouble auto-immun chronique touchant près d'un million de personnes aux États-Unis, où le système immunitaire attaque la gaine de myéline protégeant les fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière, entraînant des dommages neurologiques progressifs. Une nouvelle étude de l'UC San Francisco apporte des perspectives inédites sur le rôle du virus Epstein-Barr (EBV) dans la SEP. L'EBV, qui infecte environ 95 % des adultes et est présent chez presque tous les individus qui développent une SEP, est associé à la maladie depuis longtemps. Publiée le 5 février dans Nature Immunology, la recherche s'est concentrée sur les cellules T CD8+ « tueuses », moins étudiées que les cellules T CD4+ mais jouant un rôle direct dans la destruction des cellules infectées. L'équipe a analysé des échantillons de sang et de liquide céphalo-rachidien (LCR) prélevés chez 13 personnes atteintes de SEP ou présentant des signes précoces de la maladie, comparés à cinq personnes sans SEP. Chez les individus sains, les cellules T CD8+ reconnaissant des protéines spécifiques apparaissaient à des concentrations similaires dans le sang et le LCR. Chez les patients SEP, ces cellules réactives à l'EBV étaient 10 à 100 fois plus abondantes dans le LCR que dans le sang, indiquant une activité immunitaire accrue au sein du système nerveux central. L'EBV a été détecté dans le LCR de la plupart des participants, avec certains gènes viraux actifs. Remarquablement, un gène EBV était actif uniquement chez ceux atteints de SEP, suggérant qu'il pourrait entraîner la réponse immunitaire anormale. « L'étude de ces cellules T CD8+ peu explorées relie de nombreux éléments et nous offre une nouvelle perspective sur la manière dont l'EBV contribue probablement à cette maladie », a déclaré l'auteur principal Joe Sabatino, MD, PhD, professeur assistant de neurologie à l'UCSF et membre de l'UCSF Weill Institute for Neurosciences. Le virus est également lié à d'autres maladies auto-immunes comme le lupus, la polyarthrite rhumatoïde et le long COVID. Les chercheurs explorent des traitements ciblant directement l'EBV. « L'espoir principal ici est que, si nous pouvons interférer avec l'EBV, nous pourrons avoir un impact majeur, non seulement sur la SEP mais sur d'autres troubles, et améliorer la qualité de vie de nombreuses personnes », a ajouté Sabatino. L'étude a été financée par les National Institutes of Health et a impliqué de nombreux collaborateurs de l'UCSF.
