Des chercheurs du Fred Hutch Cancer Center ont créé des anticorps monoclonaux de type humain qui empêchent le virus d'Epstein-Barr (VEB) d'infecter les cellules immunitaires. En utilisant des souris génétiquement modifiées avec des gènes d'anticorps humains, l'équipe a identifié des anticorps ciblant les protéines virales gp350 et gp42, dont l'un bloque totalement l'infection dans les modèles de laboratoire. Ces résultats, publiés dans Cell Reports Medicine, pourraient déboucher sur des thérapies pour les patients transplantés exposés à des complications liées au VEB.
Des scientifiques du Fred Hutch Cancer Center ont fait progresser la lutte contre le virus d'Epstein-Barr, qui infecte environ 95 % de la population mondiale et est lié à des cancers et des maladies chroniques. L'équipe a utilisé des souris spécialisées pour produire des anticorps humains ciblant l'entrée du VEB dans les lymphocytes B, un défi en raison de la vaste capacité de liaison du virus. Ils ont identifié deux anticorps contre la protéine gp350, qui facilite l'attachement, et huit contre la protéine gp42, qui permet la fusion cellulaire. L'analyse a permis de localiser des points faibles viraux pour de futurs vaccins, avec le soutien de l'Antibody Tech Core du Fred Hutch. Un anticorps ciblant la gp42 a totalement empêché l'infection chez des souris dotées de systèmes immunitaires de type humain, tandis qu'un anticorps anti-gp350 a offert une protection partielle. Andrew McGuire, PhD, biochimiste au sein de la Division des vaccins et des maladies infectieuses du Fred Hutch, a déclaré : « Trouver des anticorps humains capables d'empêcher le virus d'Epstein-Barr d'infecter nos cellules immunitaires a été particulièrement difficile... Nous avons franchi une étape critique vers le blocage de l'un des virus les plus courants au monde. » Crystal Chhan, doctorante en pathobiologie au laboratoire McGuire, a noté : « Non seulement nous avons identifié des anticorps importants contre le virus d'Epstein-Barr, mais nous avons également validé une nouvelle approche innovante pour découvrir des anticorps protecteurs contre d'autres agents pathogènes. » Cette percée est prometteuse pour les patients transplantés, alors que plus de 128 000 Américains reçoivent des organes ou une greffe de moelle osseuse chaque année. Les médicaments immunosuppresseurs peuvent réactiver le VEB latent, entraînant des troubles lymphoprolifératifs post-transplantation (TLPT), souvent des lymphomes induits par le VEB. Rachel Bender Ignacio, MD, MPH, médecin spécialiste des maladies infectieuses au Fred Hutch et à la faculté de médecine de l'Université de Washington, a affirmé : « La prévention de la virémie due au VEB a un fort potentiel pour réduire l'incidence des TLPT et limiter la nécessité de réduire l'immunosuppression. » Le Fred Hutch a déposé des demandes de propriété intellectuelle sur ces anticorps, McGuire et Chhan collaborant désormais en vue d'essais cliniques.
