Des chercheurs de l'université de York ont identifié une protéine appelée ESB2 qui agit comme un destructeur moléculaire, permettant au trypanosome africain d'échapper au système immunitaire humain. Ce parasite, responsable de la maladie du sommeil, utilise l'ESB2 pour modifier précisément ses instructions génétiques en temps réel. Cette découverte résout un mystère vieux de 40 ans sur la biologie du parasite.
Le trypanosome africain se recouvre d'une couche protectrice de glycoprotéines de surface variables, ou VSG, pour survivre dans la circulation sanguine humaine. Cependant, il produit bien plus de ces protéines de camouflage que les protéines auxiliaires codées avec elles. Le Dr Joana Faria, directrice du groupe de recherche à l'université de York, a expliqué que l'ESB2, située dans le corps du site d'expression du parasite, fragmente les instructions des gènes auxiliaires tout en épargnant celles du manteau VSG, au moment où les instructions génétiques y sont traitées. L'étude, publiée dans Nature Microbiology, révèle que ce mécanisme permet au parasite de rester indétecté par le système immunitaire de l'hôte. Lianne Lansink, auteure principale, a déclaré : « Lorsque nous avons observé pour la première fois le destructeur moléculaire localisé au microscope, nous avons su que nous avions trouvé quelque chose de spécial. » Le Dr Faria a qualifié cela de moment charnière, soulignant que cette énigme persistait depuis ses années de post-doctorat. Ces travaux, financés par une bourse Sir Henry Dale du Wellcome Trust et de la Royal Society, ont impliqué des chercheurs du Royaume-Uni, du Portugal, des Pays-Bas, d'Allemagne, de Singapour et du Brésil. La maladie du sommeil, transmise par les mouches tsé-tsé, peut entraîner confusion, troubles du sommeil et coma en l'absence de traitement, touchant ainsi l'Afrique subsaharienne.
