Forskare upptäcker molekylär dokumentförstörare hos dödlig parasit

Forskare vid University of York har identifierat ett protein vid namn ESB2 som fungerar som en molekylär dokumentförstörare, vilket gör att den afrikanska trypanosomparasiten kan undgå människans immunförsvar. Parasiten, som orsakar sömnsjuka, använder ESB2 för att exakt redigera sina genetiska instruktioner i realtid. Detta genombrott löser ett 40 år gammalt mysterium kring parasitens biologi.

Den afrikanska trypanosomen täcker sig själv med ett skyddande lager av variantytglykoproteiner, så kallade VSG, för att överleva i människans blodomlopp. Den producerar dock betydligt fler av dessa skyddsproteiner än de hjälpproteiner som kodas tillsammans med dem. Dr. Joana Faria, ledare för forskargruppen vid University of York, förklarade att ESB2, som finns i parasitens så kallade Expression Site Body, klipper sönder instruktionerna för hjälpgenerna men skonar dem för VSG-höljet medan de genetiska instruktionerna bearbetas där. Studien, som publicerats i Nature Microbiology, visar att denna mekanism gör att parasiten förblir oupptäckt av värdens immunförsvar. Lianne Lansink, studiens huvudförfattare, säger: 'När vi för första gången såg den molekylära dokumentförstöraren i mikroskopet förstod vi att vi hade hittat något alldeles särskilt.' Dr. Faria beskrev upptäckten som ett cirkelslut och noterade att pusslet hade gäckat henne ända sedan hennes postdoktortid. Arbetet, som finansierats av ett Sir Henry Dale-stipendium från Wellcome Trust och Royal Society, involverade forskare från Storbritannien, Portugal, Nederländerna, Tyskland, Singapore och Brasilien. Sömnsjuka, som sprids via tsetseflugor, kan utan behandling leda till förvirring, sömnstörningar och koma, och drabbar stora delar av Afrika söder om Sahara.

Relaterade artiklar

Realistic illustration of spinning hemozoin crystals inside a malaria parasite propelled by hydrogen peroxide reactions, like tiny rockets.
Bild genererad av AI

Scientists identify a rocket-fuel-like reaction that propels spinning iron crystals inside malaria parasites

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

University of Utah researchers report that iron-rich hemozoin crystals inside the malaria parasite Plasmodium falciparum move through the parasite’s digestive compartment because reactions involving hydrogen peroxide at the crystal surface generate chemical propulsion. The work, published in Proceedings of the National Academy of Sciences, links a long-observed phenomenon to peroxide chemistry and could point to new antimalarial drug strategies and ideas for engineered micro- and nanoscale devices.

Researchers have discovered a protein called Aurora-related kinase 1 (ARK1) that is vital for the malaria parasite's cell division. Disabling ARK1 in experiments halted the parasite's ability to replicate in both human and mosquito hosts. The finding, published in Nature Communications, highlights a potential target for new antimalarial drugs.

Rapporterad av AI

Researchers at Caltech have discovered how viruses infect bacteria by disabling a key protein called MurJ, essential for cell wall construction. This mechanism, revealed through high-resolution imaging, suggests a new approach to combating antibiotic-resistant superbugs. The findings highlight convergent evolution in unrelated viruses blocking MurJ similarly.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Rapporterad av AI

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj