Forskare identifierar nödvändigt protein för malariaparasitens överlevnad

Forskare har upptäckt ett protein kallat Aurora-related kinase 1 (ARK1) som är livsviktigt för malariaparasitens celldelning. Att inaktivera ARK1 i experiment stoppade parasitens förmåga att föröka sig i både mänskliga och myggvärdar. Upptäckten, publicerad i Nature Communications, pekar ut ett potentiellt mål för nya läkemedel mot malaria.

Malaria, orsakad av Plasmodium-parasiter, är fortfarande en av världens dödligaste infektionssjukdomar, med parasiter som förökar sig snabbt inne i mänskliga värdar och myggor. En ny studie avslöjar hur dessa parasiter delar sig på ett ovanligt sätt, olikt mänskliga celler, och är beroende av ett specialiserat protein för att styra processen.  nnForskningen, som involverar forskare från University of Nottingham, National Institute of Immunology i Indien, University of Groningen i Nederländerna, Francis Crick Institute och andra samarbetspartners, kretsar kring Aurora-related kinase 1 (ARK1). Detta protein fungerar som en cellulär trafikledare och organiserar spindelstrukturen som separerar genetiskt material under parasitens atypiska mitos.  nnI laboratorietester störde inaktiveringen av ARK1 spindelbildningen och förhindrade korrekt celldelning. Som resultat kunde parasiterna inte fullborda sin livscykel varken i människor eller myggor, vilket bröt transmissionskedjan. Studien publicerades i Nature Communications den 4 mars 2026.  nnDr. Ryuji Yanase, försteförfattare från University of Nottinghams School of Life Sciences, uppgav: „Namnet 'Aurora' syftar på den romerska gudinnan för gryningen, och vi tror att detta protein verkligen inleder en ny era i vår förståelse av malariacellbiologi.‟  nnAnnu Nagar och Dr. Pushkar Sharma från Biotechnology Research and Innovation Council-NII i New Delhi betonade det samarbetsinriktade arbetet: „Plasmodium delar sig via olika processer i den mänskliga och myggvärden, det var verkligen ett lagarbete som gjorde det möjligt för oss att uppskatta rollen hos ARK1 nästan samtidigt i båda värdarna och belysa nya aspekter av parasitbiologin.‟  nnProfessor Rita Tewari noterade den terapeutiska potentialen: „Det som gör denna upptäckt så spännande är att malariaparasitens 'Aurora'-komplex är mycket annorlunda jämfört med versionen i mänskliga celler. Denna skillnad är en enorm fördel. Det innebär att vi potentiellt kan utforma läkemedel som specifikt riktar sig mot parasitens ARK1 och släcker ljuset för malaria utan att skada patienten.‟  nnSkillnaden mellan parasitens ARK1 och de mänskliga motsvarigheterna erbjuder en lovande väg för att utveckla riktade behandlingar som bryter malariatransmissionen.

Relaterade artiklar

Microscopic view of enhanced natural killer cells attacking cancer cells due to a drug developed by McGill researchers.
Bild genererad av AI

Forskare vid McGill använder reversibel läkemedelsmetod för att stärka naturliga mördarceller mot svårbehandlad cancer

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid McGill University rapporterar om en läkemedelsbaserad metod för att tillfälligt förstärka naturliga mördarceller (NK-celler)—en typ av immuncell—genom att hämma två proteiner, vilket förbättrar cellernas förmåga att attackera flera aggressiva cancerformer i prekliniska experiment.

Forskare vid University of York har identifierat ett protein vid namn ESB2 som fungerar som en molekylär dokumentförstörare, vilket gör att den afrikanska trypanosomparasiten kan undgå människans immunförsvar. Parasiten, som orsakar sömnsjuka, använder ESB2 för att exakt redigera sina genetiska instruktioner i realtid. Detta genombrott löser ett 40 år gammalt mysterium kring parasitens biologi.

Rapporterad av AI

Researchers at the Kenya Medical Research Institute (KEMRI) have issued a warning after detecting a new Anopheles mosquito species in urban areas. This mosquito prefers human-made environments and could heighten malaria risks in cities. Monitoring efforts continue across several counties.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj