Forskare vid John Innes Centre har identifierat ett system med tre gener som får bakterier att spricka, varvid virusliknande partiklar frigörs som sprider DNA, inklusive gener för antibiotikaresistens. Systemet, som kallas LypABC, liknar ett omfunktionsanpassat bakteriellt immunförsvar. Resultaten, som publicerats i Nature Microbiology, belyser hur bakterier underlättar horisontell genöverföring.
Forskare vid John Innes Centre har i samarbete med University of York och Rowland Institute vid Harvard studerat genöverföringsagenter (GTA) i bakterien Caulobacter crescentus. Dessa partiklar, som härstammar från uråldriga virus, fungerar som budbärare som transporterar DNA-fragment mellan bakterieceller för att sprida fördelaktiga egenskaper som antibiotikaresistens genom horisontell genöverföring. Ett kritiskt steg är värdcellens lysering, där bakterier spricker för att frigöra GTA-partiklarna, men kontrollmekanismen för detta var tidigare okänd. Teamet använde djupsekvensering för att identifiera genklustret LypABC, som kodar för proteiner som är nödvändiga för denna lysering. Att radera lypABC förhindrade att cellerna sprack och att GTA-partiklar frigjordes, medan överuttryck av generna orsakade omfattande lysering. Ett regulatoriskt protein säkerställer strikt kontroll, eftersom felreglering visar sig vara giftig för cellerna. Anmärkningsvärt nog efterliknar LypABC-komponenterna ett bakteriellt anti-fag-immunsystem, vilket tyder på att bakterier har återanvänt försvarsverktyg för delning av gener. Dr Emma Banks, studiens huvudförfattare och forskningsstipendiat vid Royal Commission for the Exhibition of 1851, säger: "Det som är särskilt intressant är att LypABC liknar ett immunsystem, men att bakterier använder det för att frigöra GTA-partiklar. Det tyder på att immunsystem kan återanvändas för att hjälpa bakterier att dela DNA med varandra – en process som kan bidra till spridningen av antibiotikaresistens." Forskningen ökar förståelsen för hur antimikrobiell resistens sprids. Framtida studier kommer att utforska aktiveringen av LypABC och dess roll vid celldöd.
