ジョン・イネス・センターの研究チームは、細菌が細胞膜を破壊し、薬剤耐性遺伝子を含むDNAを共有するウイルス様粒子を放出させる3つの遺伝子システムを特定した。LypABCと呼ばれるこのシステムは、細菌の免疫防御機構を転用したものとみられる。Nature Microbiology誌に掲載されたこの研究結果は、細菌がいかにして水平伝播によって遺伝子を拡散させているかを明らかにしている。
ジョン・イネス・センターの科学者らは、ヨーク大学およびハーバード大学ローランド研究所と共同で、細菌「カウロバクター・クレセンタス」における遺伝子導入因子（GTA）を研究した。古代ウイルスに由来するこれらの粒子は運び屋として機能し、水平伝播を通じて薬剤耐性などの有用な形質を細菌間で運び拡散させる。重要なプロセスとして、細菌が自らを破壊してGTAを放出する細胞溶解が挙げられるが、その制御メカニズムはこれまで未知であった。研究チームはディープシーケンシングを用いて、この溶解に不可欠なタンパク質をコードするLypABC遺伝子クラスターを突き止めた。lypABCを削除すると細胞破壊とGTA放出は停止し、逆に過剰発現させると広範囲で溶解が起こった。誤った制御は細胞にとって毒となるため、調節タンパク質が厳密な制御を行っている。興味深いことに、LypABCの構成要素は細菌の抗ファージ免疫システムと酷似しており、細菌が防御ツールを遺伝子共有のために転用した可能性を示唆している。本研究の筆頭著者であり、1851年大博覧会王立委員会リサーチフェローを務めるエマ・バンクス博士は次のように述べている。「特に興味深いのは、LypABCは免疫システムのように見えるにもかかわらず、細菌がそれをGTA粒子の放出に利用しているという点です。これは免疫システムが細菌同士のDNA共有を助けるために転用され得ることを示唆しており、そのプロセスが薬剤耐性の拡散に寄与している可能性があります」。本研究は薬剤耐性の拡散に関する理解を深めるものであり、今後の研究ではLypABCの活性化と細胞破壊における役割が調査される予定である。
