Ilmuwan ungkap mekanisme bakteri dalam menyebarkan resistensi antibiotik

Para peneliti di John Innes Centre telah mengidentifikasi sistem tiga gen yang menyebabkan bakteri pecah, melepaskan partikel mirip virus yang membagikan DNA, termasuk gen resistensi antibiotik. Sistem yang disebut LypABC ini menyerupai sistem pertahanan kekebalan bakteri yang dialihfungsikan. Temuan yang dipublikasikan dalam Nature Microbiology ini menyoroti bagaimana bakteri memfasilitasi transfer gen horizontal.

Para ilmuwan di John Innes Centre, yang bekerja sama dengan University of York dan Rowland Institute di Harvard, mempelajari agen transfer gen (GTA) pada bakteri Caulobacter crescentus. Partikel-partikel ini, yang berasal dari virus purba, bertindak sebagai kurir yang membawa fragmen DNA di antara sel-sel bakteri untuk menyebarkan sifat-sifat berguna seperti resistensi antibiotik melalui transfer gen horizontal. Tahap krusial dalam proses ini adalah lisis sel inang, di mana bakteri pecah untuk melepaskan GTA, namun mekanisme pengontrolannya sebelumnya belum diketahui. Tim peneliti menggunakan pengurutan mendalam untuk menentukan klaster gen LypABC yang menyandikan protein penting untuk lisis ini. Penghapusan lypABC mencegah sel pecah dan pelepasan GTA, sementara ekspresi berlebih menyebabkan lisis massal. Protein pengatur memastikan kontrol yang ketat karena kesalahan regulasi terbukti beracun bagi sel. Hebatnya, komponen LypABC meniru sistem kekebalan anti-fag bakteri, yang menunjukkan bahwa bakteri telah mengalihfungsikan alat pertahanan untuk berbagi gen. Dr. Emma Banks, penulis utama studi tersebut sekaligus Royal Commission for the Exhibition of 1851 Research Fellow, mengatakan: “Hal yang sangat menarik adalah bahwa LypABC terlihat seperti sistem kekebalan, namun bakteri menggunakannya untuk melepaskan partikel GTA. Ini menunjukkan bahwa sistem kekebalan dapat dialihfungsikan untuk membantu bakteri berbagi DNA satu sama lain—sebuah proses yang dapat berkontribusi pada penyebaran resistensi antibiotik.” Penelitian ini memajukan pemahaman tentang penyebaran resistensi antimikroba. Penelitian di masa depan akan mengeksplorasi aktivasi LypABC dan perannya dalam proses pecahnya sel.

Artikel Terkait

Para peneliti yang dipimpin oleh Helmholtz Munich melaporkan bahwa beberapa bakteri yang hidup di usus — termasuk galur yang biasanya tidak dianggap berbahaya — memiliki mesin molekuler seperti jarum suntik yang dapat mengirimkan protein bakteri ke dalam sel manusia, memengaruhi pensinyalan kekebalan dan metabolisme. Penelitian ini juga menghubungkan gen “efektor” bakteri tersebut dengan pola mikrobioma yang terkait dengan penyakit Crohn, meskipun para penulis mengatakan bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan bagaimana mekanisme tersebut memengaruhi penyakit.

Dilaporkan oleh AI

Ilmuwan di Arizona State University telah mengidentifikasi dua cara tak terduga yang memungkinkan bakteri menyebar tanpa struktur flagela biasa mereka. Dalam satu studi, E. coli dan salmonella menggunakan fermentasi gula untuk menciptakan arus fluida guna migrasi permukaan, yang disebut 'swashing.' Studi terpisah mengungkap 'gearbox' molekuler pada flavobakteri yang mengendalikan pergerakan arah.

Para ilmuwan di Johns Hopkins Medicine telah menemukan gen KLF5 sebagai pendorong utama metastasis kanker pankreas melalui perubahan epigenetik, bukan mutasi DNA. Dengan menggunakan teknologi CRISPR, para peneliti menemukan bahwa KLF5 mendorong pertumbuhan dan invasi tumor dengan cara mengubah pengemasan DNA dan mengaktifkan gen-gen terkait kanker lainnya. Temuan yang dipublikasikan dalam Molecular Cancer ini menunjukkan potensi target pengobatan baru.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti di Earlham Institute telah mengidentifikasi spesies protista yang sebelumnya tidak diketahui, yang mengubah dua kodon stop genetik menjadi pengode asam amino, menandai penyimpangan langka dari aturan standar kehidupan.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak