Investigadores de la UC San Francisco han descubierto evidencia que muestra cómo el virus de Epstein-Barr puede desencadenar respuestas inmunes en pacientes con esclerosis múltiple. El estudio revela niveles elevados de células inmunes dirigidas al virus en los sistemas nerviosos de los afectados. Estos hallazgos, publicados en Nature Immunology, sugieren posibles nuevas vías de tratamiento al dirigirse al virus.
La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno autoinmune crónico que afecta a casi un millón de personas en Estados Unidos, donde el sistema inmunitario ataca la vaina de mielina que protege las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal, lo que lleva a un daño neurológico progresivo. Un nuevo estudio de la UC San Francisco proporciona nuevas perspectivas sobre el papel del virus de Epstein-Barr (EBV) en la EM. El EBV, que infecta a alrededor del 95% de los adultos y está presente en casi todos los individuos que desarrollan EM, ha estado asociado con la enfermedad durante mucho tiempo. La investigación, publicada el 5 de febrero en Nature Immunology, se centró en las células T CD8+ «asesinas», que son menos estudiadas que las células T CD4+ pero juegan un papel directo en la destrucción de células infectadas. El equipo analizó muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) de 13 personas con EM o signos tempranos de la enfermedad, en comparación con cinco sin EM. En individuos sanos, las células T CD8+ que reconocen proteínas específicas aparecían en concentraciones similares en sangre y LCR. Sin embargo, en pacientes con EM, estas células responsivas al EBV eran 10 a 100 veces más abundantes en el LCR que en la sangre, lo que indica una mayor actividad inmunitaria dentro del sistema nervioso central. Se detectó EBV en el LCR de la mayoría de los participantes, con algunos genes virales activos. Notablemente, un gen de EBV estaba activo solo en aquellos con EM, lo que sugiere que puede impulsar la respuesta inmunitaria aberrante. «Al examinar estas células T CD8+ poco estudiadas, se conectan muchos puntos diferentes y nos da una nueva ventana sobre cómo el EBV probablemente contribuye a esta enfermedad», dijo el autor principal Joe Sabatino, MD, PhD, profesor asistente de Neurología en la UCSF y miembro del UCSF Weill Institute for Neurosciences. El virus también se ha relacionado con otras afecciones autoinmunes como el lupus, la artritis reumatoide y el long COVID. Los investigadores están explorando tratamientos que atacan directamente al EBV. «La gran esperanza aquí es que si podemos interferir con el EBV, podemos tener un gran efecto, no solo en la EM sino en otros trastornos, y mejorar la calidad de vida de muchas, muchas personas», añadió Sabatino. El estudio fue financiado por los National Institutes of Health e involucró a numerosos colaboradores de la UCSF.
