Pesquisadores da UC San Francisco descobriram evidências que mostram como o vírus Epstein-Barr pode desencadear respostas imunes em pacientes com esclerose múltipla. O estudo revela níveis elevados de células imunes direcionadas ao vírus nos sistemas nervosos dos afetados. Essas descobertas, publicadas na Nature Immunology, sugerem novas vias de tratamento potenciais ao mirar o vírus.
A esclerose múltipla (EM) é um distúrbio autoimune crônico que afeta quase um milhão de pessoas nos Estados Unidos, onde o sistema imunológico ataca a bainha de mielina que protege as fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal, levando a danos neurológicos progressivos. Um novo estudo da UC San Francisco fornece novas perspectivas sobre o papel do vírus Epstein-Barr (EBV) na EM. O EBV, que infecta cerca de 95% dos adultos e está presente em quase todos os indivíduos que desenvolvem EM, tem sido associado à doença há muito tempo. A pesquisa, publicada em 5 de fevereiro na Nature Immunology, focou nas células T CD8+ «matadoras», que são menos estudadas do que as células T CD4+ mas desempenham um papel direto na destruição de células infectadas. A equipe analisou amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano (LCR) de 13 pessoas com EM ou sinais iniciais da doença, comparadas a cinco sem EM. Em indivíduos saudáveis, as células T CD8+ que reconhecem proteínas específicas apareciam em concentrações semelhantes no sangue e no LCR. No entanto, em pacientes com EM, essas células responsivas ao EBV eram 10 a 100 vezes mais abundantes no LCR do que no sangue, indicando atividade imune aumentada dentro do sistema nervoso central. O EBV foi detectado no LCR da maioria dos participantes, com alguns genes virais ativos. Notavelmente, um gene do EBV estava ativo apenas naqueles com EM, sugerindo que ele pode impulsionar a resposta imune aberrante. «Ao examinar essas células T CD8+ pouco estudadas, conectamos muitos pontos diferentes e nos dá uma nova janela sobre como o EBV provavelmente contribui para esta doença», disse o autor sênior Joe Sabatino, MD, PhD, professor assistente de Neurologia na UCSF e membro do UCSF Weill Institute for Neurosciences. O vírus também foi ligado a outras condições autoimunes como lúpus, artrite reumatoide e long COVID. Pesquisadores estão explorando tratamentos que visam o EBV diretamente. «A grande esperança aqui é que, se pudermos interferir no EBV, podemos ter um grande efeito, não só na EM, mas em outros distúrbios, e melhorar a qualidade de vida de muitas pessoas», acrescentou Sabatino. O estudo foi financiado pelo National Institutes of Health e envolveu numerosos colaboradores da UCSF.
