Para ilmuwan menemukan bahwa respons cepat tubuh di sel hidung secara besar-besaran menentukan apakah infeksi rhinovirus menyebabkan pilek ringan atau gejala lebih parah. Menggunakan jaringan hidung manusia yang dibudidayakan di laboratorium, peneliti menunjukkan bagaimana interferon mengoordinasikan pertahanan untuk menahan virus sejak dini. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 19 Januari di Cell Press Blue, menekankan peran respons inang daripada sifat virus saja.
Rhinovirus, penyebab utama pilek biasa, memicu pertahanan segera di saluran hidung saat masuk. Sel yang melapisi hidung mengaktifkan mekanisme antiviral untuk membatasi penyebaran virus, menurut studi yang dipimpin Ellen Foxman dari Yale School of Medicine. Reaksi awal ini sering menentukan apakah gejala berkembang dan intensitasnya, terutama pada individu dengan asma atau kondisi paru-paru kronis. Untuk menyelidiki, tim mengembangkan organoid dari sel batang hidung manusia, dikultur selama empat minggu dengan paparan udara di permukaan atas. Ini menciptakan jaringan berlapis yang meniru lapisan hidung, lengkap dengan sel penghasil lendir dan sel bersilia yang membersihkan puing-puing. «Model ini mencerminkan respons tubuh manusia jauh lebih akurat daripada garis sel konvensional yang digunakan dalam penelitian virologi», catat Foxman, menyoroti nilainya untuk mempelajari virus spesifik manusia seperti rhinovirus. Eksperimen mengungkapkan bahwa saat terdeteksi, sel yang terinfeksi melepaskan interferon—protein yang memperingatkan sel sehat di sekitarnya untuk memperkuat pertahanan terhadap replikasi virus. Respons interferon yang cepat membatasi infeksi, mencegah gejala. Memblokir jalur ini memungkinkan virus berkembang biak, merusak jaringan dan bahkan membunuh organoid dalam beberapa kasus. «Eksperimen kami menunjukkan betapa krusial dan efektifnya respons interferon cepat dalam mengendalikan infeksi rhinovirus, bahkan tanpa adanya sel sistem kekebalan», kata penulis pertama Bao Wang. Jika virus menghindari kontrol awal dan bereplikasi, ia mengaktifkan sensor yang memicu produksi lendir berlebih dan peradangan pada sel terinfeksi dan tidak terinfeksi. Respons ini berkontribusi pada masalah saluran napas dan kesulitan bernapas. Peneliti menyarankan menargetkan jalur tersebut dapat menghasilkan pengobatan yang meningkatkan pertahanan sambil membatasi peradangan berbahaya. Meskipun model tersebut tidak memiliki keragaman penuh jaringan manusia termasuk sel kekebalan, ia menekankan bahwa faktor inang sangat penting dalam hasil penyakit. «Studi kami memajukan paradigma bahwa respons tubuh terhadap virus, bukan sifat bawaan virus itu sendiri, sangat penting dalam menentukan apakah virus akan menyebabkan penyakit dan seberapa parahnya», simpulkan Foxman. Studi masa depan akan mengeksplorasi interaksi sel tambahan dan pengaruh lingkungan.
