خلايا الأنف تحدد الفروق في شدة الزكام

اكتشف العلماء أن الاستجابة السريعة للجسم في خلايا الأنف تحدد إلى حد كبير ما إذا كانت عدوى الرينوفيروس تؤدي إلى زكام خفيف أو أعراض أكثر شدة. باستخدام نسيج أنفي بشري منزرع في المختبر، أظهر الباحثون كيف ينسق الإنترفيرونات الدفاعات لاحتواء الفيروس مبكراً. النتائج، المنشورة في 19 يناير في Cell Press Blue، تؤكد دور استجابات المضيف على خصائص الفيروس وحدها.

الرينوفيروس، السبب الرئيسي للزكام الشائع، يثير دفاعاً فورياً في الممرات الأنفية عند الدخول. الخلايا التي تبطن الأنف تنشط آليات مضادة للفيروسات للحد من انتشار الفيروس، وفقاً لدراسة بقيادة إلين فوكسمان من كلية ييل للطب. هذه الاستجابة المبكرة غالباً ما تقرر ما إذا تطورت الأعراض وشدتها، خاصة لدى الأفراد المصابين بالربو أو حالات رئوية مزمنة. للتحقيق، طور الفريق أورغانويدات من خلايا جذعية أنفية بشرية، مزروعة لمدة أربعة أسابيع مع تعرض للهواء على السطح العلوي. هذا أنشأ نسيجاً متعدد الطبقات يقلد بطانة الأنف، كاملاً بخلايا منتجة للمخاط وخلايا هزازة تزيل الحطام. «هذا النموذج يعكس استجابات الجسم البشري بدقة أكبر بكثير من الخطوط الخلوية التقليدية المستخدمة في أبحاث الفيروسات»، أشارت فوكسمان، مشددة على قيمته لدراسة فيروس بشري محدد مثل الرينوفيروس. كشفت التجارب أن الخلايا المصابة، عند الكشف عن الفيروس، تطلق الإنترفيرونات - بروتينات تنبه الخلايا الصحية القريبة لتعزيز دفاعاتها ضد تكاثر الفيروس. استجابة إنترفيرون سريعة تحصر العدوى، مما يمنع الأعراض. منع هذه المسار سمح للفيروس بالتكاثر، مما يضر بالنسيج وحتى قتل الأورغانويدات في بعض الحالات. «تظهر تجاربنا أهمية الاستجابة السريعة للإنترفيرون وفعاليتها في السيطرة على عدوى الرينوفيروس، حتى بدون وجود خلايا الجهاز المناعي»، قالت المؤلفة الأولى باو وانغ. إذا تجنب الفيروس الضوابط الأولية وتكاثر، ينشط حساسات تثير إنتاج مخاط مفرط و التهاباً في الخلايا المصابة وغير المصابة. تساهم هذه الاستجابات في مشكلات الطرق التنفسية وصعوبات التنفس. يقترح الباحثون استهداف مثل هذه المسارات لإنتاج علاجات تعزز الدفاعات بينما تقمع الالتهاب الضار. بينما يفتقر النموذج إلى التنوع الكامل لأنسجة الإنسان بما في ذلك الخلايا المناعية، إلا أنه يؤكد أن عوامل المضيف حاسمة في نتائج المرض. «تطور دراستنا النموذج بأن استجابات الجسم للفيروس، لا الخصائص المتأصلة في الفيروس نفسه، مهمة جداً في تحديد ما إذا كان الفيروس سيسبب مرضاً ومدى شدته»، خلصت فوكسمان. ستستكشف الدراسات المستقبلية تفاعلات خلوية إضافية وتأثيرات بيئية.

مقالات ذات صلة

Realistic microscopic illustration of influenza viruses surfing along a human cell membrane before entry.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علماء يصورون فيروسات الإنفلونزا 'تركب الأمواج' داخل خلايا بشرية في الوقت الفعلي

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

فريق دولي بقيادة ETH Zurich وبمشاركة باحثين من اليابان استخدم تقنية تصوير عالية الدقة جديدة لمشاهدة فيروسات الإنفلونزا تخترق الخلايا البشرية مباشرة. يظهر العمل أن الخلايا تتفاعل بنشاط مع الفيروس، مساعدة إياه على الدخول في عملية تشبه ركوب الأمواج على غشاء الخلية، وقد يساهم في تطوير علاجات مضادة للفيروسات مستهدفة.

أظهر علماء من جامعتي كامبريدج وغلاسكو السبب في قدرة العديد من فيروسات إنفلونزا الطيور على الاستمرار في التكاثر عند درجات حرارة تشبه الحمى التي تعيق عادة إنفلونزا الإنسان. دراسة في مجلة Science تحدد جين PB1 الفيروسي كعنصر حاسم في هذه التحمل الحراري، مما يثير مخاوف بشأن مخاطر الجوائح إذا انتقل مثل هذه الجينات إلى سلالات بشرية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

في دراسة فريدة، شارك طلاب جامعيون مصابون بالإنفلونزا غرفة فندق مع متطوعين أصحاء في منتصف العمر لمدة أسبوعين، لكن لم تحدث أي إصابات. يعزو الباحثون ذلك إلى السعال المحدود والتهوية الجيدة وعمر المشاركين. تؤكد النتائج دور تدفق الهواء والكمامات في منع انتشار الإنفلونزا.

يعيد الالتهاب المزمن تشكيل بيئة نخاع العظم، مما يعزز توسع الخلايا الجذعية الدموية المتحورة التي تُرى في الهماتوبويزيس الكلونالي والميلوغيسپلازيا المبكرة. العمل، المنشور في 18 نوفمبر 2025 في Nature Communications، يرسم حلقة تغذية أمامية بين الخلايا السترومية الالتهابية والخلايا الت الليمفاوية T المتجاوبة مع الإنترفيرون، ويشير إلى علاجات تستهدف البيئة المجهرية بالإضافة إلى الخلايا المتحورة.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

كشف دراسة واسعة النطاق أن حوالي واحد من كل عشرة أشخاص يحملون متغيرات جينية تجعلهم أكثر عرضة للتأثيرات الشديدة لفيروس إبشتاين-بار، الذي يصيب أكثر من 90 في المئة من السكان. ترتبط هذه المتغيرات بزيادة استمرارية الفيروس ومخاطر أعلى للأمراض المناعية الذاتية مثل التصلب المتعدد والذئبة. تشير النتائج، المبنية على أكثر من 735,000 جينوم، إلى مسارات لعلاجات و لقاحات مستهدفة.

يبلغ باحثون أستراليون أن بروتين فيروس الغضب يغير شكله ويربط الـ RNA للوصول إلى حجيرات خلوية تشبه السوائل، مما يقدم تفسيراً موحداً لكيفية فرض الفيروس سيطرة واسعة بجينات قليلة. العمل، المنشور في 29 أكتوبر 2025 في Nature Communications، يمكن أن يساهم في تطوير مضادات فيروسات و لقاحات مستقبلية، يقول الفريق.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

طوّر الباحثون تقنية رسم خرائط جينومية تكشف كيفية عمل آلاف الجينات معًا للتأثير على مخاطر الإصابة بالأمراض، مما يساعد في سد الفجوات التي تركتها الدراسات الوراثية التقليدية. النهج، الذي وُصف في ورقة بحثية في مجلة Nature بقيادة علماء من معاهد Gladstones وجامعة ستانفورد، يجمع بين تجارب خلوية واسعة النطاق وبيانات الوراثة السكانية لإبراز أهداف واعدة للعلاجات المستقبلية وتعميق فهم الحالات مثل اضطرابات الدم والأمراض المناعية.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض