باحثون يكتشفون محفزًا جديدًا لالتهاب الربو

اكتشف علماء في جامعة كيس ويسترن ريزيرف أن الربو قد يكون مدفوعًا بـ'شبه اللوكوترينات' الناتجة عن تفاعلات الجذور الحرة، وليس اللوكوترينات التقليدية المنتجة بواسطة الإنزيمات والتي تُلقى باللوم عليها عادة. تظهر هذه الجزيئات بمستويات أعلى لدى مرضى الربو، مترابطة مع شدة الأعراض. يشير الاكتشاف إلى علاجات محتملة جديدة تستهدف السبب الجذري للالتهاب.

لعقود، تم فهم الربو كحالة التهابية تُثيرها بشكل أساسي اللوكوترينات، وهي مواد كيميائية تُفرزها خلايا الدم البيضاء ردًا على المهيجات أو المواد المسببة للحساسية. تضيق هذه الجزيئات الطرق التنفسية، مما يؤدي إلى صعوبات في التنفس، وقد تم تطوير أدوية مثل سينغولير لمنع تأثيراتها من خلال استهداف نفس المستقبل. ومع ذلك، يتحدى دراسة جديدة من باحثين في جامعة كيس ويسترن ريزيرف هذا الرأي. بقيادة روبرت سالومون، أستاذ البحث تشارلز فريدريك مابري في الكيمياء، حدد الفريق 'شبه اللوكوترينات' — جزيئات هيكليًا مشابهة للوكوترينات لكنها تتكون بشكل مختلف. بخلاف اللوكوترينات الناتجة عن الإنزيمات، تنشأ هذه من تفاعلات جذور حرة غير منضبطة تضيف الأكسجين إلى الدهون، مما يخلق عملية التهابية سريعة ومتفجرة. «عملية الجذور الحرة تشبه تقريبًا انفجارًا أو حريقًا»، شرح سالومون. «إنها تمامًا مثل تفاعل الأكسجين مع الوقود وتحصل على اللهب. يمكن أن تخرج بسهولة عن السيطرة». كشف تحليل عينات البول أن مستويات شبه اللوكوترين كانت أعلى بأربع إلى خمس مرات لدى الأشخاص المصابين بالربو مقارنة بغير المصابين، وتطابقت ارتباطًا وثيقًا مع شدة المرض في الحالات الخفيفة والشديدة. يقترح الباحثون أنها يمكن أن تكون علامات بيولوجية لمراقبة الربو وفعالية العلاج. تعيق العلاجات الحالية المستقبل الذي يرتبط به كلا النوعين من الجزيئات، لكن سالومون يدعو إلى نهج أكثر دقة: «الأهمية الحقيقية لهذا الاكتشاف هي إمكانية علاج هذه الأمراض بأدوية تمنع عملية الجذور الحرة أو تعدلها بدلاً من الأدوية التي تحجب المستقبل». يظهر الدراسة، التي مولها المعاهد الوطنية الأمريكية للصحة، كإثبات مسبق في مجلة Journal of Allergy and Clinical Immunology. شمل المتعاونون خبراء من جامعة كيس ويسترن ريزيرف، وجامعة توليدو، ومستشفى كليفلاند كلينيك للأطفال. ستبحث الأبحاث المستقبلية في أدوارها في حالات أخرى مثل VRS، والتهاب الشعب الهوائية، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، مع آثار أوسع على أمراض عصبية مثل باركنسون وألزهايمر.

مقالات ذات صلة

Illustration of a scientist studying a mouse brain model on a screen, highlighting astrocyte mitochondrial free radicals linked to dementia research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

الجذور الحرة الميتوكوندرية في الخلايا النجمية مرتبطة بباثولوجيا الخرف في الفئران

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثو Weill Cornell Medicine أن الجذور الحرة المنتجة في موقع ميتوكوندري محدد في الخلايا النجمية تبدو أنها تعزز الالتهاب العصبي والإصابة العصبية في نماذج الفئران. منع هذه الجذور بمركبات مخصصة قمع الالتهاب وحماى الخلايا العصبية. النتائج، المنشورة في 4 نوفمبر 2025 في Nature Metabolism، تشير إلى نهج مستهدف يمكن أن يساهم في علاجات مرض الزهايمر والخرف الجبهي الصدغي.

Researchers at Zhejiang University have developed a novel method to reprogram mast cells, typically involved in allergies, to deliver cancer-fighting viruses directly to tumors. This approach, detailed in a recent Cell journal study, enhances immune responses and shows promise in animal models. It paves the way for personalized cancer therapies.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

لقد رسم باحثو عيادة مايو كلينيك دائرة جزيئية في خلايا الرئة من النوع الخلوي 2 التي تساعد في تحديد ما إذا كانت تعيد بناء الأنسجة أو تقاوم العدوى. الدراسة، التي نُشرت في 14 أكتوبر 2025 في Nature Communications، تقترح مسارات جديدة للنهج الإعادي في الحالات الرئوية المزمنة مثل تليف الرئة ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

أفاد باحثون مرتبطون بجامعة ساري بأن الفورسكولين، وهو مركب مستخلص من النباتات، يمكن أن يبطئ نمو خلايا اللوكيميا الميلویة الحادة المعاد ترتيب KMT2A في المختبر ويزيد من حساسيتها لدواء العلاج الكيميائي الداونوروبيسين. تشير النتائج، من دراسة نُشرت في مجلة British Journal of Pharmacology، إلى طريقة محتملة لجعل العلاجات الحالية أكثر فعالية، على الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحث قبل أي تغيير في الممارسة السريرية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يعيد الالتهاب المزمن تشكيل بيئة نخاع العظم، مما يعزز توسع الخلايا الجذعية الدموية المتحورة التي تُرى في الهماتوبويزيس الكلونالي والميلوغيسپلازيا المبكرة. العمل، المنشور في 18 نوفمبر 2025 في Nature Communications، يرسم حلقة تغذية أمامية بين الخلايا السترومية الالتهابية والخلايا الت الليمفاوية T المتجاوبة مع الإنترفيرون، ويشير إلى علاجات تستهدف البيئة المجهرية بالإضافة إلى الخلايا المتحورة.

بحثوا في مختبر كولد سبرينغ هاربر حددوا بروتينات رئيسية ومجمعات بروتينية تساعد بعض الكارسينومات على تغيير هويتها الخلوية وربما التهرب من العلاج. دراستان جديدتان، تركزان على سرطان البنكرياس وسرطان الرئة خلايا الشووشة، تبرزان هياكل جزيئية يمكن أن تصبح أهدافًا لعلاجات أكثر دقة وانتقائية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف علماء في يو بي سي أوكاناغان الإنزيمات التي تستخدمها النباتات لإنتاج الميترافيلين، وهو مركب نادر يحمل خصائص محتملة مضادة للسرطان. يحل هذا الاختراق لغزًا قديمًا ويمهد الطريق لإنتاج مستدام لهذه الجزيئات. يبرز الاكتشاف الإمكانيات غير المستغلة للنباتات في الطب.

30 يناير 2026 01:07

باحثو ماونت سيناي يعلنون عن نهج CAR T حصان طروادة يستهدف الخلايا البلعمية الورمية في نماذج الفئران

22 يناير 2026 17:22

خلايا الأنف تحدد الفروق في شدة الزكام

22 يناير 2026 06:38

يكتشف العلماء جزيئًا لمكافحة الفطريات المقاومة للأدوية

05 يناير 2026 08:05

علماء يطورون طريقة أكثر أمانًا لتعزيز حرق السعرات الحرارية في الخلايا

19 ديسمبر 2025 00:31

علماء يكتشفون حركة مشابهة للزنبرك في مستقبل الخلية التائية التي قد تحسن العلاج المناعي للسرطان

08 ديسمبر 2025 08:50

Gut microbe molecule TMA may help curb inflammation and improve insulin control

30 نوفمبر 2025 01:20

منع فيروس RSV لدى المواليد الجدد قد يقلل من خطر الإصابة بالربو في الطفولة، تشير دراسة

26 نوفمبر 2025 11:40

دراسة ترسم خريطة للتغييرات المناعية المخفية سنوات قبل أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي

21 نوفمبر 2025 16:18

علاج ثلاثي الأدوية يحفز النيكروبتوزيس ويعزز الهجوم المناعي على اللوكيميا في دراسة ما قبل السريرية

20 نوفمبر 2025 05:30

حظر FSP1 يثير الفرروبتوزيس، مما يحد من أورام الرئة في الفئران

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض