باحثون يكتشفون محفزًا جديدًا لالتهاب الربو

اكتشف علماء في جامعة كيس ويسترن ريزيرف أن الربو قد يكون مدفوعًا بـ'شبه اللوكوترينات' الناتجة عن تفاعلات الجذور الحرة، وليس اللوكوترينات التقليدية المنتجة بواسطة الإنزيمات والتي تُلقى باللوم عليها عادة. تظهر هذه الجزيئات بمستويات أعلى لدى مرضى الربو، مترابطة مع شدة الأعراض. يشير الاكتشاف إلى علاجات محتملة جديدة تستهدف السبب الجذري للالتهاب.

لعقود، تم فهم الربو كحالة التهابية تُثيرها بشكل أساسي اللوكوترينات، وهي مواد كيميائية تُفرزها خلايا الدم البيضاء ردًا على المهيجات أو المواد المسببة للحساسية. تضيق هذه الجزيئات الطرق التنفسية، مما يؤدي إلى صعوبات في التنفس، وقد تم تطوير أدوية مثل سينغولير لمنع تأثيراتها من خلال استهداف نفس المستقبل. ومع ذلك، يتحدى دراسة جديدة من باحثين في جامعة كيس ويسترن ريزيرف هذا الرأي. بقيادة روبرت سالومون، أستاذ البحث تشارلز فريدريك مابري في الكيمياء، حدد الفريق 'شبه اللوكوترينات' — جزيئات هيكليًا مشابهة للوكوترينات لكنها تتكون بشكل مختلف. بخلاف اللوكوترينات الناتجة عن الإنزيمات، تنشأ هذه من تفاعلات جذور حرة غير منضبطة تضيف الأكسجين إلى الدهون، مما يخلق عملية التهابية سريعة ومتفجرة. «عملية الجذور الحرة تشبه تقريبًا انفجارًا أو حريقًا»، شرح سالومون. «إنها تمامًا مثل تفاعل الأكسجين مع الوقود وتحصل على اللهب. يمكن أن تخرج بسهولة عن السيطرة». كشف تحليل عينات البول أن مستويات شبه اللوكوترين كانت أعلى بأربع إلى خمس مرات لدى الأشخاص المصابين بالربو مقارنة بغير المصابين، وتطابقت ارتباطًا وثيقًا مع شدة المرض في الحالات الخفيفة والشديدة. يقترح الباحثون أنها يمكن أن تكون علامات بيولوجية لمراقبة الربو وفعالية العلاج. تعيق العلاجات الحالية المستقبل الذي يرتبط به كلا النوعين من الجزيئات، لكن سالومون يدعو إلى نهج أكثر دقة: «الأهمية الحقيقية لهذا الاكتشاف هي إمكانية علاج هذه الأمراض بأدوية تمنع عملية الجذور الحرة أو تعدلها بدلاً من الأدوية التي تحجب المستقبل». يظهر الدراسة، التي مولها المعاهد الوطنية الأمريكية للصحة، كإثبات مسبق في مجلة Journal of Allergy and Clinical Immunology. شمل المتعاونون خبراء من جامعة كيس ويسترن ريزيرف، وجامعة توليدو، ومستشفى كليفلاند كلينيك للأطفال. ستبحث الأبحاث المستقبلية في أدوارها في حالات أخرى مثل VRS، والتهاب الشعب الهوائية، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، مع آثار أوسع على أمراض عصبية مثل باركنسون وألزهايمر.

مقالات ذات صلة

Realistic depiction of a long COVID patient experiencing fatigue and breathing difficulties, overlaid with highlighted CD14+ monocytes (LC-Mo state) and inflammatory markers from recent immune study.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links a distinct CD14+ monocyte state to fatigue and breathing symptoms in long COVID

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers analyzing immune cells from people with long COVID have identified a distinct molecular state in CD14+ monocytes—labeled “LC-Mo”—that was more prevalent among patients whose initial COVID-19 illness was mild to moderate and that tracked with reported fatigue and respiratory symptoms, along with higher levels of inflammatory signaling molecules in blood plasma.

Gunnar Pejler at Uppsala University has received three million kronor from Hjärt-Lungfonden to investigate how old drugs can be used against asthma.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists at the University of Southern California have found experimental compounds that may reduce harmful brain inflammation associated with Alzheimer’s disease. The work focuses on the enzyme cPLA2 and people who carry the high-risk APOE4 gene.

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض