Illustration of scientists mapping proteins enabling carcinomas to change identity in pancreatic and lung cancers, revealing potential therapy targets.
Illustration of scientists mapping proteins enabling carcinomas to change identity in pancreatic and lung cancers, revealing potential therapy targets.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علماء يرسمون خريطة البروتينات التي تسمح للكارسينومات بتغيير هويتها

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

بحثوا في مختبر كولد سبرينغ هاربر حددوا بروتينات رئيسية ومجمعات بروتينية تساعد بعض الكارسينومات على تغيير هويتها الخلوية وربما التهرب من العلاج. دراستان جديدتان، تركزان على سرطان البنكرياس وسرطان الرئة خلايا الشووشة، تبرزان هياكل جزيئية يمكن أن تصبح أهدافًا لعلاجات أكثر دقة وانتقائية.

الكارسينومات، السرطانات التي تنشأ من الأنسجة الظهارية، يمكن أن تكون صعبة العلاج بشكل خاص جزئيًا لأن بعضها يمكنه تغيير هويته الخلوية. تسمح هذه المرونة للأورام بأن تشبه أنواع خلايا مختلفة تمامًا، مثل خلايا الجلد، وقد تقلل من فعالية العلاجات المصممة لشكلها الأصلي، وفقًا لعمل جديد من مختبر كولد سبرينغ هاربر (CSHL).(sciencedaily.com)

"الأورام معروفة بمرونتها الشديدة في هويتها الخلوية"، قال كريستوفر فاكوك، أستاذ في CSHL. في بحث حديث نُشر في Nature Communications، حدد فريقه بروتينًا يحدد ما إذا كانت خلايا سرطان البنكرياس تحافظ على مظهرها الكلاسيكي أو تبدأ في الظهور والتصرف أكثر مثل خلايا الجلد. في دراسة مصاحبة في Cell Reports، حل الفريق هيكل البلورة لمجمع بروتيني يلعب دورًا مركزيًا في سرطان الرئة خلايا الشووشة، وهو نوع فرعي من سرطان الرئة صغير الخلايا وُصف لأول مرة من قبل مختبر فاكوك في 2018.(eurekalert.org)

تبني هذه الاكتشافات على تحقيقات سابقة من مختبر فاكوك في الآليات الإبيجينية التي تدفع نمو الورم وإعادة البرمجة الخلوية. عندما أبلغ الفريق لأول مرة عن سرطان الرئة خلايا الشووشة في 2018، كانوا يبحثون عن عوامل إبيجينية تتحكم في النسخ والتنظيم الجيني في السرطان. الآن، بالعمل مع مديرة البحث في CSHL ليمور جوشوا-تور، رسم الباحثون كيفية ارتباط بروتين منظم رئيسي في سرطان الرئة خلايا الشووشة بالحمض النووي وعامله المشترك، مما يقدم مخططًا محتملاً لعلاجات إبيجينية مستقبلية تهدف إلى إبطاء أو إيقاف نمو الورم.(eurekalert.org)

يقول فاكوك إن الدراسات الجديدة تكشف عن نقاط ضعف في الكارسينومات الصعبة العلاج التي يمكن أن "تعد أهدافًا للعلاج". الهدف الشامل، يشرح، هو العثور على المنظمات الرئيسية لهوية الخلايا في الأورام حتى يتمكن الأدوية المستقبلية من التصميم للتدخل في هذه العوامل مع الاحتفاظ بالأنسجة الصحية. تتردد هذه الاستراتيجية مع المنطق وراء العلاجات القائمة المبنية على الهرمونات لسرطانات الثدي والبروستاتا المعينة، التي تعمل على مسارات جزيئية محددة بدلاً من آليات سامة واسعة النطاق.(eurekalert.org)

يبلغ مختبر كولد سبرينغ هاربر أن البحث دعمته جهات تمويل تشمل المعهد الوطني للسرطان ومعهد هوارد هيوز الطبي. من خلال توضيح كيفية إعادة برمجة الكارسينومات لنفسها، يتقدم العمل في فهم مرونة الورم وقد يساعد في إعلام معايير رعاية أكثر فعالية وموجهة في المستقبل.(sciencedaily.com)

مقالات ذات صلة

Realistic illustration of sympathetic nerves and cancer-associated fibroblasts forming a feedback loop in early pancreatic cancer growth within mouse pancreas tissue.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links sympathetic nerve signaling to early pancreatic cancer growth via a fibroblast feedback loop

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory report that support cells known as myofibroblastic cancer-associated fibroblasts (myCAFs) can recruit sympathetic nerve fibers into early pancreatic lesions, creating a feedback loop that may help pancreatic cancer take hold before full tumors form. In mouse experiments, disrupting sympathetic nerve activity reduced fibroblast activation and was associated with nearly a 50% reduction in tumor growth.

Scientists at Johns Hopkins Medicine have pinpointed the gene KLF5 as a key driver of pancreatic cancer metastasis through epigenetic changes rather than DNA mutations. Using CRISPR technology, researchers found that KLF5 promotes tumor growth and invasion by altering DNA packaging and activating other cancer-related genes. The findings, published in Molecular Cancer, suggest potential new treatment targets.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the University of Geneva have discovered that tumors can reprogram neutrophils, turning these immune cells from defenders against infection into promoters of cancer growth through the production of a molecule called CCL3. This finding, published in Cancer Cell, suggests CCL3 could serve as a marker for tracking tumor progression across various cancers. The study highlights how the tumor environment alters immune responses to favor disease advancement.

A new study has revealed over 200 metabolic enzymes attached directly to human DNA inside the cell nucleus, challenging traditional views of cellular processes. These enzymes form unique patterns in different tissues and cancers, described as a 'nuclear metabolic fingerprint.' The discovery suggests links between metabolism and gene regulation that may influence cancer development and treatment.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the University of California San Diego have discovered the enzyme N4BP2, which triggers chromothripsis, a chaotic genetic event in cancer cells. This process allows tumors to rapidly evolve and resist treatments. The findings, published in Science, suggest blocking N4BP2 could limit cancer's genomic instability.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض