حقنة KAIST تعيد برمجة الماكروفاجات الورمية لتصبح مقاتلات السرطان

طوّر باحثون في KAIST حقنة تحول الخلايا المناعية داخل الأورام إلى وكلاء نشطين قتلة للسرطان، متجاوزين الحاجة إلى إجراءات معملية معقدة. يستخدم الطريقة جسيمات نانو ليبيدية لتوصيل التعليمات مباشرة إلى الماكروفاجات، مما يمكّنها من التعرف على خلايا السرطان ومهاجمتها مع تعزيز الاستجابات المناعية الأوسع. في اختبارات على الحيوانات، أبطأ النهج نمو الورم بشكل كبير في نماذج الملانوما.

تشكل الأورام الصلبة، مثل تلك في سرطانات المعدة والرئة والكبد، تحديات كبيرة للعلاج المناعي بسبب هياكلها الكثيفة التي تعيق تسلل ووظيفة الخلايا المناعية. الماكروفاجات، خلايا مناعية موجودة طبيعياً في الأورام، تمتلك القدرة على ابتلاع وتدمير خلايا السرطان وتفعيل الدفاعات المناعية القريبة، لكن بيئة الورم عادةً ما تقمعها. قاد فريق بقيادة الأستاذ جي-هو بارك من قسم الهندسة الحيوية والدماغية في KAIST هذه المشكلات بتطوير علاج حقن مباشر. يستخدم النهج جسيمات نانو ليبيدية محملة بـ mRNA مشفرة لبروتينات CAR —مستقبلات أنتيجين كيميائية تساعد الخلايا على التعرف على السرطان— ومركب مثير للمناعة. عند حقنها في الورم، تمتصها الماكروفاجات المرتبطة بالورم، معاد برمجتها في الموقع إلى ماكروفاجات CAR دون الحاجة إلى استخراج وتعديل وإعادة حقن الخلايا من دم المريض. تتغلب هذه الإعادة البرمجة في الموقع على قيود رئيسية للعلاجات التقليدية لماكروفاجات CAR، بما في ذلك التكاليف العالية والعمليات الطويلة وكفاءة التوصيل المنخفضة. في دراسات باستخدام نماذج حيوانية للملانوما، شكل سرطان جلدي شديد، قلل العلاج نمو الورم بشكل ملحوظ. كما أثار استجابات مناعية بدت تمتد خارج موقع الحقن، مشيراً إلى حماية جهازية محتملة. قال الأستاذ جي-هو بارك: «يُقدم هذا الدراسة مفهوماً جديداً لعلاج الخلايا المناعية يولد خلايا مناعية مضادة للسرطان مباشرة داخل جسم المريض». وأضاف أن الطريقة «تتغلب في الوقت نفسه على القيود الرئيسية لعلاجات ماكروفاجات CAR الحالية —كفاءة التوصيل وبيئة الورم المثبطة للمناعة». نُشر البحث، مع جون-هي هان كأول مؤلف، في 18 نوفمبر 2025 في ACS Nano. حصل على تمويل من برنامج باحثي المسار المتوسط في المؤسسة الوطنية للبحث الكورية.

مقالات ذات صلة

Illustration of triple-drug therapy inducing necroptosis in leukemia cells, triggering immune response in preclinical study.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علاج ثلاثي الأدوية يحفز النيكروبتوزيس ويعزز الهجوم المناعي على اللوكيميا في دراسة ما قبل السريرية

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

طور باحثون في معهد باستور وإنسرم استراتيجية علاجية ثلاثية الأدوية تحفز النيكروبتوزيس في الخلايا الب الماليغنة، مما يثير استجابة مناعية مضادة للورم قوية في نماذج اللوكيميا ما قبل السريرية. من خلال إعادة برمجة كيفية موت الخلايا السرطانية، مكّن النهج من القضاء التام على اللوكيميا في الحيوانات وقد يوفر طريقة جديدة لعلاج سرطانات الدم المتعلقة بالخلايا الب، وفقاً للنتائج المنشورة في Science Advances.

طور علماء في كايست بكوريا الجنوبية علاجًا جديدًا يحول خلايا المناعة الخاصة بالورم إلى مقاتلين قويين ضد السرطان مباشرة داخل الجسم. من خلال حقن جسيمات نانوية ليبيدية في الأورام، يعيد العلاج برمجة الماكروفاجات لإنتاج بروتينات تتعرف على السرطان، متغلبًا على العوائق في علاج الأورام الصلبة. أظهرت دراسات حيوانية مبكرة انخفاضات واعدة في نمو الورم.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أعلن علماء في كلية إيخان للطب في ماونت سيناي عن استراتيجية تجريبية لخلايا CAR T تستهدف الخلايا البلعمية المرتبطة بالأورام —الخلايا المناعية التي يستخدمها العديد من الأورام كدرع واقٍ— بدلاً من مهاجمة الخلايا السرطانية مباشرة. في نماذج فئران ما قبل السريرية لسرطان المبيض والرئة المنتشر، أعاد النهج تشكيل بيئة الورم ومدد البقاء، مع إظهار بعض الحيوانات تصفية كاملة للورم، وفقاً لدراسة نُشرت عبر الإنترنت في 22 يناير في Cancer Cell.

يُبلغ باحثو كلية ترينيتي دبلن أن تحفيز الماكروفاج البشري كهربائيًا غيّرها نحو حالة مضادة للالتهاب وإصلاح الأنسجة في اختبارات المختبر، مشيرًا إلى علاجات محتملة للإصابات وأمراض الالتهاب. النتائج المراجعة من قبل الأقران تظهر في Cell Reports Physical Science.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثو مختبر كولد سبرينغ هاربور بأن خلايا كار ت معاد تصميمها ضد uPAR أزالت الخلايا المرتبطة بالشيخوخة في الفئران، مما يحسن تجديد الأمعاء، ويقلل الالتهاب، ويقوي وظيفة حاجز الأمعاء. ساعد النهج أيضًا في التعافي من إصابات الأمعاء الناتجة عن الإشعاع، وأظهر إشارات تجديدية في تجارب باستخدام خلايا أمعاء وسرطان القولون البشرية، مما يثير إمكانية تجارب سريرية مستقبلية.

يبلغ باحثون في ويل كورنيل ميديسين أن الأورام تستغل إشارة CD47–ثرومبوسبوندين-1 لدفع الخلايا التائية نحو الإرهاق، وأن مقاطعة التفاعل يستعيد نشاط الخلايا التائية ويبطئ نمو الورم في نماذج الفئران. نُشر الدراسة في 17 نوفمبر 2025 في Nature Immunology.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

طور باحثو ستانفورد ميديسين زرعًا مشتركًا لخلايا جذعية دموية وخلايا جزر البنكرياس التي تمنع أو تعالج داء السكري من النوع الأول في الفئران باستخدام أنسجة من متبرعين غير متطابقين مناعيًا. يُنشئ النهج نظامًا مناعيًا هجينًا يوقف الهجمات المناعية الذاتية دون أدوية مثبطة للمناعة، ويعتمد على أدوات مستخدمة بالفعل في العيادة، مما يشير إلى إمكانية إجراء تجارب على البشر.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض