Científicos de la Case Western Reserve University han descubierto que el asma puede estar impulsado por 'pseudo-leucotrienos' formados mediante reacciones de radicales libres, en vez de los leucotrienos tradicionalmente culpados y producidos por enzimas. Estas moléculas aparecen en niveles más altos en pacientes asmáticos, correlacionándose con la gravedad de los síntomas. El descubrimiento sugiere posibles nuevos tratamientos dirigidos a la causa raíz de la inflamación.
Durante décadas, el asma se ha entendido como una afección inflamatoria provocada principalmente por leucotrienos, sustancias químicas liberadas por los glóbulos blancos en respuesta a irritantes o alérgenos. Estas moléculas estrechan las vías respiratorias, lo que provoca dificultades para respirar, y se han desarrollado fármacos como Singulair para bloquear sus efectos al dirigirse al mismo receptor. Sin embargo, un nuevo estudio de investigadores de la Case Western Reserve University cuestiona esta visión. Dirigido por Robert Salomon, el profesor Charles Frederic Mabery de Investigación en Química, el equipo identificó 'pseudo-leucotrienos', moléculas estructuralmente similares a los leucotrienos pero formadas de forma diferente. A diferencia de los leucotrienos generados por enzimas, estos provienen de reacciones de radicales libres no controladas que añaden oxígeno a los lípidos, generando un proceso inflamatorio rápido y explosivo. «El proceso de radicales libres es casi como una explosión o un incendio», explicó Salomon. «Es como cuando el oxígeno reacciona con el combustible y se producen llamas. Puede salirse fácilmente de control». El análisis de muestras de orina reveló que los niveles de pseudo-leucotrienos eran de cuatro a cinco veces más altos en personas con asma en comparación con las que no la padecen, y se correlacionaban estrechamente con la gravedad de la enfermedad en casos leves y graves. Los investigadores sugieren que podrían servir como biomarcadores para monitorear el asma y la eficacia de los tratamientos. Los tratamientos actuales bloquean el receptor al que se unen ambos tipos de moléculas, pero Salomon defiende un enfoque más preciso: «La verdadera importancia de este descubrimiento es la posibilidad de tratar estas enfermedades con fármacos que prevengan el proceso de radicales libres o lo moderen, en lugar de fármacos que bloqueen el receptor». El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., aparece como prepublicación en el Journal of Allergy and Clinical Immunology. Los colaboradores incluyeron expertos de la Case Western Reserve University, la University of Toledo y el Cleveland Clinic Children's Hospital. Las investigaciones futuras explorarán su papel en otras afecciones como el VRS, la bronquiolitis y la EPOC, con implicaciones más amplias para enfermedades neurológicas como el Parkinson y el Alzheimer.
