Peneliti mengidentifikasi pemicu baru untuk peradangan asma

Para ilmuwan di Case Western Reserve University menemukan bahwa asma mungkin didorong oleh 'pseudo-leukotrien' yang terbentuk melalui reaksi radikal bebas, bukan leukotrien yang secara tradisional disalahkan dan diproduksi oleh enzim. Molekul ini muncul pada tingkat lebih tinggi pada pasien asma, berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Temuan ini menunjukkan potensi pengobatan baru yang menargetkan penyebab akar peradangan.

Selama beberapa dekade, asma dipahami sebagai kondisi inflamasi yang terutama dipicu oleh leukotrien, bahan kimia yang dilepaskan oleh sel darah putih sebagai respons terhadap iritan atau alergen. Molekul ini menyempitkan saluran udara, menyebabkan kesulitan bernapas, dan obat seperti Singulair telah dikembangkan untuk memblokir efeknya dengan menargetkan reseptor yang sama. Namun, studi baru dari peneliti di Case Western Reserve University menantang pandangan ini. Dipimpin oleh Robert Salomon, Profesor Penelitian Charles Frederic Mabery di bidang Kimia, tim mengidentifikasi 'pseudo-leukotrien'—molekul yang secara struktural mirip dengan leukotrien tetapi terbentuk secara berbeda. Berbeda dengan leukotrien yang didorong enzim, ini muncul dari reaksi radikal bebas yang tidak terkendali yang menambahkan oksigen ke lipid, menciptakan proses inflamasi yang cepat dan eksplosif. «Proses radikal bebas hampir seperti ledakan atau kebakaran», jelas Salomon. «Ini persis seperti ketika oksigen bereaksi dengan bahan bakar dan menghasilkan api. Itu bisa dengan mudah lepas kendali.» Analisis sampel urin mengungkapkan bahwa kadar pseudo-leukotrien empat hingga lima kali lebih tinggi pada orang dengan asma dibandingkan dengan yang tidak, dan sangat cocok dengan tingkat keparahan penyakit pada kasus ringan dan berat. Peneliti menyarankan ini bisa berfungsi sebagai biomarker untuk memantau asma dan efektivitas pengobatan. Pengobatan saat ini memblokir reseptor di mana kedua jenis molekul mengikat, tetapi Salomon berargumen untuk pendekatan yang lebih tepat: «Pentingnya nyata dari penemuan ini adalah kemungkinan mengobati penyakit ini dengan obat yang mencegah proses radikal bebas atau memoderasinya daripada obat yang memblokir reseptor.» Studi ini, didanai oleh U.S. National Institutes of Health, muncul sebagai pre-proof di Journal of Allergy and Clinical Immunology. Kolaborator termasuk pakar dari Case Western Reserve, University of Toledo, dan Cleveland Clinic Children's Hospital. Penelitian mendatang akan mengeksplorasi peran dalam kondisi lain seperti RSV, bronkiolitis, dan COPD, dengan implikasi lebih luas untuk penyakit neurologis seperti Parkinson's dan Alzheimer's.

Artikel Terkait

Realistic depiction of a long COVID patient experiencing fatigue and breathing difficulties, overlaid with highlighted CD14+ monocytes (LC-Mo state) and inflammatory markers from recent immune study.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi kaitkan status monosit CD14+ yang berbeda dengan gejala kelelahan dan pernapasan pada long COVID

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti yang menganalisis sel kekebalan tubuh dari penderita long COVID telah mengidentifikasi status molekuler yang berbeda pada monosit CD14+—yang diberi label “LC-Mo”—yang lebih banyak ditemukan pada pasien dengan penyakit awal COVID-19 yang ringan hingga sedang, serta berkaitan dengan laporan gejala kelelahan dan pernapasan, bersama dengan kadar molekul sinyal inflamasi yang lebih tinggi dalam plasma darah.

Gunnar Pejler at Uppsala University has received three million kronor from Hjärt-Lungfonden to investigate how old drugs can be used against asthma.

Dilaporkan oleh AI

Para ilmuwan di University of Southern California telah menemukan senyawa eksperimental yang dapat mengurangi peradangan otak berbahaya yang terkait dengan penyakit Alzheimer. Penelitian ini berfokus pada enzim cPLA2 dan orang-orang yang membawa gen APOE4 berisiko tinggi.

Para peneliti di Case Western Reserve University melaporkan bahwa beberapa bakteri usus dapat menghasilkan bentuk glikogen yang sangat bersifat inflamasi, dan glikogen mikroba ini dapat memicu aktivitas imun yang terkait dengan peradangan otak pada model penyakit yang berhubungan dengan mutasi C9orf72. Dalam sampel feses pasien, tim peneliti menemukan bentuk glikogen ini lebih sering terjadi pada penderita ALS dan demensia frontotemporal terkait C9orf72 dibandingkan dengan kontrol yang sehat, dan penguraian glikogen secara enzimatik di dalam usus terbukti memperbaiki hasil pada tikus.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak