Peneliti mengidentifikasi pemicu baru untuk peradangan asma

Para ilmuwan di Case Western Reserve University menemukan bahwa asma mungkin didorong oleh 'pseudo-leukotrien' yang terbentuk melalui reaksi radikal bebas, bukan leukotrien yang secara tradisional disalahkan dan diproduksi oleh enzim. Molekul ini muncul pada tingkat lebih tinggi pada pasien asma, berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Temuan ini menunjukkan potensi pengobatan baru yang menargetkan penyebab akar peradangan.

Selama beberapa dekade, asma dipahami sebagai kondisi inflamasi yang terutama dipicu oleh leukotrien, bahan kimia yang dilepaskan oleh sel darah putih sebagai respons terhadap iritan atau alergen. Molekul ini menyempitkan saluran udara, menyebabkan kesulitan bernapas, dan obat seperti Singulair telah dikembangkan untuk memblokir efeknya dengan menargetkan reseptor yang sama. Namun, studi baru dari peneliti di Case Western Reserve University menantang pandangan ini. Dipimpin oleh Robert Salomon, Profesor Penelitian Charles Frederic Mabery di bidang Kimia, tim mengidentifikasi 'pseudo-leukotrien'—molekul yang secara struktural mirip dengan leukotrien tetapi terbentuk secara berbeda. Berbeda dengan leukotrien yang didorong enzim, ini muncul dari reaksi radikal bebas yang tidak terkendali yang menambahkan oksigen ke lipid, menciptakan proses inflamasi yang cepat dan eksplosif. «Proses radikal bebas hampir seperti ledakan atau kebakaran», jelas Salomon. «Ini persis seperti ketika oksigen bereaksi dengan bahan bakar dan menghasilkan api. Itu bisa dengan mudah lepas kendali.» Analisis sampel urin mengungkapkan bahwa kadar pseudo-leukotrien empat hingga lima kali lebih tinggi pada orang dengan asma dibandingkan dengan yang tidak, dan sangat cocok dengan tingkat keparahan penyakit pada kasus ringan dan berat. Peneliti menyarankan ini bisa berfungsi sebagai biomarker untuk memantau asma dan efektivitas pengobatan. Pengobatan saat ini memblokir reseptor di mana kedua jenis molekul mengikat, tetapi Salomon berargumen untuk pendekatan yang lebih tepat: «Pentingnya nyata dari penemuan ini adalah kemungkinan mengobati penyakit ini dengan obat yang mencegah proses radikal bebas atau memoderasinya daripada obat yang memblokir reseptor.» Studi ini, didanai oleh U.S. National Institutes of Health, muncul sebagai pre-proof di Journal of Allergy and Clinical Immunology. Kolaborator termasuk pakar dari Case Western Reserve, University of Toledo, dan Cleveland Clinic Children's Hospital. Penelitian mendatang akan mengeksplorasi peran dalam kondisi lain seperti RSV, bronkiolitis, dan COPD, dengan implikasi lebih luas untuk penyakit neurologis seperti Parkinson's dan Alzheimer's.

Artikel Terkait

Illustration of a scientist studying a mouse brain model on a screen, highlighting astrocyte mitochondrial free radicals linked to dementia research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Radikal bebas mitokondria astrosit terkait dengan patologi demensia pada tikus

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti Weill Cornell Medicine melaporkan bahwa radikal bebas yang dihasilkan di situs mitokondria spesifik pada astrosit tampaknya mempromosikan neuroinflamasi dan cedera neuronal pada model tikus. Memblokir radikal tersebut dengan senyawa yang disesuaikan menghambat inflamasi dan melindungi neuron. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 4 November 2025 di Nature Metabolism, menunjukkan pendekatan bertarget yang dapat menginformasikan terapi untuk penyakit Alzheimer dan demensia frontotemporal.

Researchers at Zhejiang University have developed a novel method to reprogram mast cells, typically involved in allergies, to deliver cancer-fighting viruses directly to tumors. This approach, detailed in a recent Cell journal study, enhances immune responses and shows promise in animal models. It paves the way for personalized cancer therapies.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti Mayo Clinic telah memetakan sirkuit molekuler pada sel paru tipe alveolus 2 yang membantu menentukan apakah mereka membangun kembali jaringan atau melawan infeksi. Studi tersebut, yang diterbitkan pada 14 Oktober 2025 di Nature Communications, menyarankan jalur baru untuk pendekatan regeneratif pada kondisi paru kronis seperti fibrosis paru dan PPOK.

Peneliti yang terkait dengan University of Surrey melaporkan bahwa forskolin, senyawa yang berasal dari tanaman, dapat memperlambat pertumbuhan sel leukemia mieloid akut KMT2A-rearranged di laboratorium dan meningkatkan sensitivitasnya terhadap obat kemoterapi daunorubicin. Temuan tersebut, dari studi yang diterbitkan di British Journal of Pharmacology, menunjukkan cara potensial untuk membuat pengobatan yang ada lebih efektif, meskipun diperlukan penelitian lebih lanjut sebelum ada perubahan pada praktik klinis.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peradangan kronis membentuk ulang ceruk sumsum tulang, mendorong ekspansi sel punca darah mutan yang terlihat dalam hematopoiesis klonal dan mielodisplasia dini. Karya ini, diterbitkan 18 November 2025 di Nature Communications, memetakan lingkaran umpan maju antara sel stromal inflamasi dan sel T responsif interferon serta menunjukkan terapi yang menargetkan mikro lingkungan serta sel mutan.

Peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah mengidentifikasi protein kunci dan kompleks protein yang membantu karsinoma tertentu mengubah identitas seluler mereka dan berpotensi menghindari pengobatan. Dua studi baru, yang berfokus pada kanker pankreas dan kanker paru sel tuft, menyoroti struktur molekuler yang bisa menjadi target untuk terapi yang lebih tepat dan selektif.

Dilaporkan oleh AI

Para ilmuwan di UBC Okanagan telah mengidentifikasi enzim yang digunakan tanaman untuk menghasilkan mitrafilin, senyawa langka dengan potensi sifat anti-kanker. Terobosan ini menyelesaikan misteri lama dan membuka jalan untuk produksi berkelanjutan molekul semacam itu. Penemuan ini menyoroti potensi tanaman yang belum dimanfaatkan dalam pengobatan.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak