علماء يطورون طريقة أكثر أمانًا لتعزيز حرق السعرات الحرارية في الخلايا

بحثوا في جامعة تكنولوجيا سيدني أنشأوا مركبات تجريبية تحفز الميتوكوندريا على حرق سعرات حرارية أكثر بأمان. هذه الفواصل الميتوكوندرية الخفيفة قد تقدم نهجًا جديدًا لعلاج السمنة دون المخاطر القاتلة للمواد الكيميائية السابقة. النتائج، المنشورة في Chemical Science، تبرز فوائد محتملة للصحة الاستقلابية والشيخوخة.

قاد فريق بقيادة الأستاذ المساعد تريستان راولينغ في جامعة تكنولوجيا سيدني (UTS) مركبات تجريبية مصممة لجعل الخلايا تحرق سعرات حرارية إضافية بتغيير وظيفة الميتوكوندريا. الميتوكوندريا، المعروفة بمحطات الطاقة الخلوية، تحول الطعام إلى أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، الطاقة الكيميائية للجسم. الجزيئات الجديدة، المسماة فواصل ميتوكوندرية خفيفة، تعطل هذه العملية بلطف، مما يجعل الخلايا تستهلك دهونًا أكثر وتطلق الطاقة الزائدة كحرارة بدلاً من الطاقة القابلة للاستخدام.

يشرح راولينغ الآلية: «فواصل الميتوكوندريا تعطل هذه العملية، مما يحفز الخلايا على استهلاك دهون أكثر لتلبية احتياجاتها الطاقية». يشبهها بسد هيدروكهربائي، حيث تخلق الفواصل تسربًا صغيرًا، مما يسمح للطاقة بالهروب كحرارة بدلاً من توليد الكهرباء.

تعتمد هذه الابتكار على تاريخ مليء بالمخاطر. قبل قرن تقريبًا، خلال الحرب العالمية الأولى، تعرض عمال الذخائر الفرنسيون لـ2,4-دينيتروفينول (DNP) وشهدوا فقدان وزن سريع، ارتفاع درجة الحرارة، ووفيات. في ثلاثينيات القرن الماضي، سُوق DNP كدواء لإنقاص الوزن لفعاليته لكنه حُظر بسبب سميته، حيث كانت الجرعة العلاجية قريبة خطيرة من الجرعة القاتلة.

دراسة UTS، بالتعاون مع Memorial University of Newfoundland، عدلت الهياكل الكيميائية لإنتاج فواصل أكثر أمانًا. بعض المتغيرات زادت من نشاط الميتوكوندريا دون إلحاق الضرر بالخلايا أو إنتاج ATP، بخلاف السلف الأكثر عدوانية. هذه الإصدارات الخفيفة تقلل أيضًا من الإجهاد التأكسدي، مما قد يساعد في استقلاب أصح، تبطئ عمليات الشيخوخة، ويحمي من حالات مثل الخرف.

السمنة، مشكلة عالمية مرتبطة بالسكري والسرطان، غالبًا ما تتطلب أدوية قابلة للحقن مع آثار جانبية. هذه البحوث، المنشورة في 2026 في Chemical Science (DOI: 10.1039/D5SC06530E)، تقدم خارطة طريق لعلاجات فموية أكثر أمانًا يمكن أن تعزز حرق السعرات مع فوائد صحية أوسع. رغم كونها في مرحلة مبكرة، إلا أنها تعالج حاجة حاسمة في الصحة العامة.

مقالات ذات صلة

Realistic depiction of sticky mitochondrial DNA damage (glutathionylated adducts) disrupting cell energy, activating stress pathways, and linking to diseases like diabetes, cancer, and neurodegeneration.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

باحثون يحددون تلفًا لزجًا في الحمض النووي الميتوكوندري مرتبطًا بالإجهاد الخلوي ورسك الأمراض

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

اكتشف علماء في جامعة كاليفورنيا، ريفيرسايد، شكلاً سابقًا غير معروف من تلف الحمض النووي الميتوكوندري يُعرف بأدكتات الحمض النووي الغلوتاثيونيلة، والتي تتراكم بمستويات أعلى بشكل كبير في الحمض النووي الميتوكوندري مقارنة بالحمض النووي النووي. تعطل هذه الآفات إنتاج الطاقة وتنشط مسارات الاستجابة للإجهاد، ويقول الباحثون إن هذا العمل قد يساعد في تفسير كيفية مساهمة الحمض النووي الميتوكوندري التالف في الالتهاب والأمراض بما في ذلك السكري والسرطان والتدهور العصبي.

اكتشف باحثون يابانيون أن تعزيز بروتين يُدعى COX7RP في الفئران يحسن وظيفة الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى حياة أطول وصحة أفضل. عاشت الفئران المعدلة وراثيًا 6,6% أطول في المتوسط، مع تحسين التمثيل الغذائي وتقليل علامات الشيخوخة. تشير هذه النتيجة إلى طرق محتملة لتعزيز الشيخوخة الصحية لدى البشر.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Biomedical engineers at Texas A&M University have used nanoflowers to make stem cells produce roughly twice the usual number of mitochondria. These enhanced stem cells then transfer the extra energy-producing organelles to damaged or aging cells, restoring their energy production and resilience in lab studies, according to a new report in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

بحثوا في جامعة هارفارد وشركاؤهم في البرازيل حددوا مستقلبات تنتجها بكتيريا الأمعاء التي تسافر عبر الوريد البابي إلى الكبد ويبدو أنها تؤثر على استخدام الطاقة وحساسية الإنسولين في الفئران. النتائج، المنشورة في Cell Metabolism، تقترح استراتيجيات جديدة محتملة لمنع أو علاج السمنة والسكري من النوع الثاني من خلال استهداف التواصل بين الأمعاء والكبد.([sciencedaily.com](https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251214100926.htm?utm_source=openai))

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثو Weill Cornell Medicine أن الجذور الحرة المنتجة في موقع ميتوكوندري محدد في الخلايا النجمية تبدو أنها تعزز الالتهاب العصبي والإصابة العصبية في نماذج الفئران. منع هذه الجذور بمركبات مخصصة قمع الالتهاب وحماى الخلايا العصبية. النتائج، المنشورة في 4 نوفمبر 2025 في Nature Metabolism، تشير إلى نهج مستهدف يمكن أن يساهم في علاجات مرض الزهايمر والخرف الجبهي الصدغي.

أفاد باحثون في جامعة كيس ويسترن ريزيرف بأنهم حددوا تفاعلاً غير طبيعي بين بروتين ألفا-سينوكلين المرتبط بمرض باركنسون وإنزيم ClpP يعطل وظيفة الميتوكوندريا في النماذج التجريبية. كما وصفوا مركباً تجريبياً يُدعى CS2 مصمماً لمنع هذا التفاعل، مما حسّن الحركة والأداء المعرفي وقلل الالتهاب في الدماغ في دراسات المختبر والفئران.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

An international team of researchers has identified trimethylamine (TMA), a gut microbe metabolite produced from dietary nutrients such as choline, as a compound that inhibits the immune-signalling protein IRAK4, dampening inflammation and improving insulin action in experimental models. The discovery, reported in Nature Metabolism, suggests a potential new way to counter some of the harmful metabolic effects of high-fat diets and opens avenues for future type 2 diabetes therapies, a disease affecting more than 500 million people worldwide.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض