Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط بين هرمون الغدة الجار درقية وتقليل آلام الظهر المزمنة لدى الفئران عن طريق الحد من النمو العصبي غير الطبيعي

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

ذكرت دراسة نُشرت في مجلة *Bone Research* أن هرمون الغدة الجار درقية (PTH) قلل من السلوكيات المرتبطة بالألم في نماذج الفئران التي تعاني من تنكس العمود الفقري، وذلك على ما يبدو من خلال تقوية الصفائح الانتهائية للفقرات وتحفيز إشارات خلايا العظام التي تطرد الألياف العصبية الحساسة للألم. قادت هذا العمل الدكتورة جانيت إل. كرين من كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز.

يُعد ألم أسفل الظهر (LBP) أحد أكثر المشكلات الصحية انتشارًا على مستوى العالم، وفي كثير من الحالات لا يستطيع الأطباء تحديد سبب هيكلي واضح، مما يجعل العلاج طويل الأمد أمرًا صعبًا.

تصف دراسة نُشرت في المجلد 14 من مجلة Bone Research نهجًا تجريبيًا على الفئران يستهدف التغيرات البيولوجية التي تظهر أثناء تنكس العمود الفقري، بدلاً من مجرد السعي لتخفيف الأعراض. اختبر فريق البحث هرمون الغدة الجار درقية (PTH) -وهو هرمون يشارك في تنظيم الكالسيوم وإعادة تشكيل العظام، مع استخدام أشكال اصطناعية منه بالفعل لعلاج هشاشة العظام- في ثلاثة نماذج للفئران تهدف إلى محاكاة الدوافع الشائعة لتنكس العمود الفقري: الشيخوخة، وعدم الاستقرار الميكانيكي المستحث جراحيًا، والاستعداد الوراثي.

خلال فترات علاج تراوحت من أسبوعين إلى شهرين، تلقت الفئران حقنًا يومية من هرمون PTH بينما تلقت حيوانات المجموعة الضابطة محلولًا غير نشط. في النماذج التي تم تقييمها بعد شهر إلى شهرين من العلاج، أفادت الدراسة أن هرمون PTH ارتبط بصفائح انتهائية فقارية أكثر كثافة واستقرارًا -وهي طبقات رقيقة تفصل بين أقراص العمود الفقري والفقرات- ومع حساسية أقل في الاختبارات المرتبطة بسلوكيات الألم، بما في ذلك الاستجابات للضغط والحرارة. كما أبلغ الباحثون عن زيادة في النشاط لدى الحيوانات المعالجة.

ركز تحليل الأنسجة على النمو غير الطبيعي للألياف العصبية الحسية في مناطق العمود الفقري التالفة. وتقول الدراسة إن علاج PTH قلل من هذه الألياف العصبية الشاذة بناءً على العلامات PGP9.5 وCGRP.

لتفسير كيف يمكن لهرمون موجه للعظام أن يغير إشارات الألم، حدد الباحثون مسارًا يحفز فيه PTH بانيات العظم (الخلايا المكونة للعظم) لإنتاج Slit3، وهو بروتين توجيهي يمكنه صد نمو الأعصاب. وجدت التجارب المعملية الموصوفة في التقرير أن Slit3 حد بشكل مباشر من نمو الأعصاب. وتفيد الدراسة كذلك أنه عند إزالة Slit3 من بانيات العظم في الفئران، لم يعد هرمون PTH يقلل من نمو الأعصاب أو يحسن المقاييس المتعلقة بالألم، وحددت الدراسة البروتين التنظيمي FoxA2 كجزء من الآلية التي تنشط إنتاج Slit3 استجابةً لـ PTH.

وقالت كرين: "أثناء تنكس العمود الفقري، تنمو الأعصاب الحساسة للألم في مناطق لا توجد فيها عادةً. تُظهر نتائجنا أن هرمون الغدة الجار درقية يمكنه عكس هذه العملية عن طريق تنشيط إشارات طبيعية تدفع هذه الأعصاب بعيدًا".

وحذر الباحثون من أن النتائج تأتي من دراسات حيوانية، وقالوا إن هناك حاجة إلى مزيد من العمل على البشر قبل أي استخدام سريري لآلام الظهر. وقالت كرين: "تشير دراستنا إلى أن علاج ألم أسفل الظهر بهرمون PTH أثناء تنكس العمود الفقري قد يقلل من التعصيب الشاذ، مما يضع الأساس لتجارب سريرية مستقبلية لاستكشاف فعالية PTH كعلاج معدل للمرض ومسكن للألم لتنكس العمود الفقري".

وذكر ملخص ScienceDaily للدراسة أن البحث كان مدعومًا من قبل المعهد الوطني الأمريكي للشيخوخة بموجب منحة من معاهد الصحة الوطنية (NIH) ومشروع فرعي مدرج في البيان.

ما يقوله الناس

تسلط المناقشات المحدودة على منصة X الضوء بشكل إيجابي على دراسة أجريت على الفئران في مجلة Bone Research تظهر أن هرمون الغدة الجار درقية (PTH) يقلل من آلام الظهر المزمنة عن طريق تقوية الصفائح الانتهائية للفقرات وصد الأعصاب الحساسة للألم، حيث يقترح حساب المجلة إعادة استخدام أدوية هشاشة العظام ويشارك المستخدمون مقالة ScienceDaily.

مقالات ذات صلة

Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Duke-led Nature study links glia-to-neuron mitochondria transfer to reduced nerve pain in neuropathy models

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.

Researchers at the University of Colorado Boulder have pinpointed a brain region called the caudal granular insular cortex, or CGIC, that acts as a switch turning acute pain into chronic pain. In animal studies, disabling this circuit prevented chronic pain from developing or reversed it once established. The findings, published in the Journal of Neuroscience, open paths to new treatments beyond opioids.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.

Researchers have uncovered a neural signal involving the TRPV4 molecule that tells the brain when scratching an itch has provided enough relief. Experiments in mice showed that without this signal, scratching episodes become prolonged even as overall frequency drops.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A 2023 study found that falling levels of the protein Menin in the hypothalamus drive multiple signs of aging in mice. Restoring the protein or supplementing with the amino acid D-serine improved memory and other measures.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض