Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط بين هرمون الغدة الجار درقية وتقليل آلام الظهر المزمنة لدى الفئران عن طريق الحد من النمو العصبي غير الطبيعي

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

ذكرت دراسة نُشرت في مجلة *Bone Research* أن هرمون الغدة الجار درقية (PTH) قلل من السلوكيات المرتبطة بالألم في نماذج الفئران التي تعاني من تنكس العمود الفقري، وذلك على ما يبدو من خلال تقوية الصفائح الانتهائية للفقرات وتحفيز إشارات خلايا العظام التي تطرد الألياف العصبية الحساسة للألم. قادت هذا العمل الدكتورة جانيت إل. كرين من كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز.

يُعد ألم أسفل الظهر (LBP) أحد أكثر المشكلات الصحية انتشارًا على مستوى العالم، وفي كثير من الحالات لا يستطيع الأطباء تحديد سبب هيكلي واضح، مما يجعل العلاج طويل الأمد أمرًا صعبًا.

تصف دراسة نُشرت في المجلد 14 من مجلة Bone Research نهجًا تجريبيًا على الفئران يستهدف التغيرات البيولوجية التي تظهر أثناء تنكس العمود الفقري، بدلاً من مجرد السعي لتخفيف الأعراض. اختبر فريق البحث هرمون الغدة الجار درقية (PTH) -وهو هرمون يشارك في تنظيم الكالسيوم وإعادة تشكيل العظام، مع استخدام أشكال اصطناعية منه بالفعل لعلاج هشاشة العظام- في ثلاثة نماذج للفئران تهدف إلى محاكاة الدوافع الشائعة لتنكس العمود الفقري: الشيخوخة، وعدم الاستقرار الميكانيكي المستحث جراحيًا، والاستعداد الوراثي.

خلال فترات علاج تراوحت من أسبوعين إلى شهرين، تلقت الفئران حقنًا يومية من هرمون PTH بينما تلقت حيوانات المجموعة الضابطة محلولًا غير نشط. في النماذج التي تم تقييمها بعد شهر إلى شهرين من العلاج، أفادت الدراسة أن هرمون PTH ارتبط بصفائح انتهائية فقارية أكثر كثافة واستقرارًا -وهي طبقات رقيقة تفصل بين أقراص العمود الفقري والفقرات- ومع حساسية أقل في الاختبارات المرتبطة بسلوكيات الألم، بما في ذلك الاستجابات للضغط والحرارة. كما أبلغ الباحثون عن زيادة في النشاط لدى الحيوانات المعالجة.

ركز تحليل الأنسجة على النمو غير الطبيعي للألياف العصبية الحسية في مناطق العمود الفقري التالفة. وتقول الدراسة إن علاج PTH قلل من هذه الألياف العصبية الشاذة بناءً على العلامات PGP9.5 وCGRP.

لتفسير كيف يمكن لهرمون موجه للعظام أن يغير إشارات الألم، حدد الباحثون مسارًا يحفز فيه PTH بانيات العظم (الخلايا المكونة للعظم) لإنتاج Slit3، وهو بروتين توجيهي يمكنه صد نمو الأعصاب. وجدت التجارب المعملية الموصوفة في التقرير أن Slit3 حد بشكل مباشر من نمو الأعصاب. وتفيد الدراسة كذلك أنه عند إزالة Slit3 من بانيات العظم في الفئران، لم يعد هرمون PTH يقلل من نمو الأعصاب أو يحسن المقاييس المتعلقة بالألم، وحددت الدراسة البروتين التنظيمي FoxA2 كجزء من الآلية التي تنشط إنتاج Slit3 استجابةً لـ PTH.

وقالت كرين: "أثناء تنكس العمود الفقري، تنمو الأعصاب الحساسة للألم في مناطق لا توجد فيها عادةً. تُظهر نتائجنا أن هرمون الغدة الجار درقية يمكنه عكس هذه العملية عن طريق تنشيط إشارات طبيعية تدفع هذه الأعصاب بعيدًا".

وحذر الباحثون من أن النتائج تأتي من دراسات حيوانية، وقالوا إن هناك حاجة إلى مزيد من العمل على البشر قبل أي استخدام سريري لآلام الظهر. وقالت كرين: "تشير دراستنا إلى أن علاج ألم أسفل الظهر بهرمون PTH أثناء تنكس العمود الفقري قد يقلل من التعصيب الشاذ، مما يضع الأساس لتجارب سريرية مستقبلية لاستكشاف فعالية PTH كعلاج معدل للمرض ومسكن للألم لتنكس العمود الفقري".

وذكر ملخص ScienceDaily للدراسة أن البحث كان مدعومًا من قبل المعهد الوطني الأمريكي للشيخوخة بموجب منحة من معاهد الصحة الوطنية (NIH) ومشروع فرعي مدرج في البيان.

ما يقوله الناس

تسلط المناقشات المحدودة على منصة X الضوء بشكل إيجابي على دراسة أجريت على الفئران في مجلة Bone Research تظهر أن هرمون الغدة الجار درقية (PTH) يقلل من آلام الظهر المزمنة عن طريق تقوية الصفائح الانتهائية للفقرات وصد الأعصاب الحساسة للألم، حيث يقترح حساب المجلة إعادة استخدام أدوية هشاشة العظام ويشارك المستخدمون مقالة ScienceDaily.

مقالات ذات صلة

Illustration depicting FGF21 hormone activating hindbrain circuit in obese mouse to drive weight loss via boosted metabolism, highlighting NTS, AP, and PBN.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Researchers map hindbrain circuit through which hormone FGF21 drives weight loss in obese mice

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.

Researchers are revisiting substance P, a neuropeptide linked to migraine pain, after it was dismissed as a treatment target 25 years ago. A recent study shows it causes headaches and blood vessel dilation in both migraine sufferers and others, suggesting potential for new therapies. This comes amid advances in blocking other migraine-related peptides like CGRP and PACAP.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the University of Colorado Boulder have pinpointed a brain region called the caudal granular insular cortex, or CGIC, that acts as a switch turning acute pain into chronic pain. In animal studies, disabling this circuit prevented chronic pain from developing or reversed it once established. The findings, published in the Journal of Neuroscience, open paths to new treatments beyond opioids.

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Promising animal studies from University of Colorado Boulder offer hope for osteoarthritis patients through a single injection that repairs damaged joints in weeks. Affecting one in six people over 30—with no cure—the disease limits daily activities, but this therapy targets root causes beyond pain management or surgery.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض