Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi kaitkan hormon paratiroid dengan pengurangan nyeri punggung bawah kronis pada tikus dengan membatasi pertumbuhan saraf abnormal

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Sebuah studi yang diterbitkan dalam jurnal *Bone Research* melaporkan bahwa hormon paratiroid (PTH) mengurangi perilaku terkait nyeri pada model tikus dengan degenerasi tulang belakang, tampaknya dengan memperkuat lempeng ujung vertebral dan memicu sinyal sel tulang yang menolak serat saraf perasa nyeri. Penelitian ini dipimpin oleh Dr. Janet L. Crane dari Johns Hopkins University School of Medicine.

Nyeri punggung bawah (LBP) adalah salah satu masalah kesehatan yang paling luas di dunia, dan dalam banyak kasus, dokter tidak dapat mengidentifikasi penyebab struktural yang jelas—sehingga membuat perawatan jangka panjang menjadi sulit.

Sebuah studi yang diterbitkan dalam Volume 14 Bone Research menjelaskan pendekatan eksperimental pada tikus yang menargetkan perubahan biologis yang terlihat selama degenerasi tulang belakang, alih-alih hanya bertujuan untuk meredakan gejala. Tim peneliti menguji hormon paratiroid (PTH)—hormon yang terlibat dalam pengaturan kalsium dan pemodelan ulang tulang, dengan bentuk sintetis yang sudah digunakan untuk mengobati osteoporosis—pada tiga model tikus yang dimaksudkan untuk mencerminkan pemicu umum degenerasi tulang belakang: penuaan, ketidakstabilan mekanis yang diinduksi melalui pembedahan, dan kerentanan genetik.

Selama periode pengobatan mulai dari dua minggu hingga dua bulan, tikus menerima suntikan PTH harian sementara hewan kontrol menerima larutan yang tidak aktif. Dalam model yang dinilai setelah satu hingga dua bulan pengobatan, studi melaporkan bahwa PTH dikaitkan dengan lempeng ujung vertebral yang lebih padat dan lebih stabil—lapisan tipis yang memisahkan cakram tulang belakang dari tulang belakang—dan dengan penurunan sensitivitas dalam tes yang terkait dengan perilaku nyeri, termasuk respons terhadap tekanan dan panas. Para peneliti juga melaporkan peningkatan aktivitas pada hewan yang diobati.

Analisis jaringan berfokus pada pertumbuhan abnormal serat saraf sensorik ke daerah tulang belakang yang rusak. Studi tersebut menyatakan bahwa pengobatan PTH mengurangi serat saraf menyimpang ini berdasarkan penanda PGP9.5 dan CGRP.

Untuk menjelaskan bagaimana hormon yang diarahkan ke tulang dapat mengubah sinyal nyeri, para peneliti mengidentifikasi jalur di mana PTH merangsang osteoblas (sel pembentuk tulang) untuk memproduksi Slit3, protein panduan yang dapat menolak pertumbuhan saraf. Eksperimen laboratorium yang dijelaskan dalam laporan tersebut menemukan bahwa Slit3 secara langsung membatasi pertumbuhan saraf. Studi tersebut lebih lanjut melaporkan bahwa ketika Slit3 dihilangkan dari osteoblas pada tikus, PTH tidak lagi mengurangi pertumbuhan saraf atau memperbaiki ukuran terkait nyeri, dan mengidentifikasi protein pengatur FoxA2 sebagai bagian dari mekanisme yang mengaktifkan produksi Slit3 sebagai respons terhadap PTH.

"Selama degenerasi tulang belakang, saraf perasa nyeri tumbuh ke wilayah di mana mereka biasanya tidak ada. Temuan kami menunjukkan bahwa hormon paratiroid dapat membalikkan proses ini dengan mengaktifkan sinyal alami yang mendorong saraf-saraf ini menjauh," kata Crane.

Para peneliti memperingatkan bahwa temuan tersebut berasal dari studi hewan dan mengatakan penelitian lebih lanjut pada manusia akan diperlukan sebelum penggunaan klinis apa pun untuk nyeri punggung. "Studi kami menunjukkan bahwa pengobatan PTH untuk LBP selama degenerasi tulang belakang dapat mengurangi persarafan yang menyimpang, meletakkan dasar bagi uji klinis masa depan yang mengeksplorasi kemanjuran PTH sebagai pengobatan yang memodifikasi penyakit dan meredakan nyeri untuk degenerasi tulang belakang," kata Crane.

Ringkasan ScienceDaily dari studi tersebut menyatakan bahwa penelitian ini didukung oleh U.S. National Institute on Aging di bawah penghargaan NIH dan subproyek yang tercantum dalam rilis tersebut.

Apa yang dikatakan orang

Diskusi terbatas di X secara positif menyoroti studi tikus di Bone Research yang menunjukkan bahwa hormon paratiroid (PTH) mengurangi nyeri punggung bawah kronis dengan memperkuat lempeng ujung vertebral dan menolak saraf perasa nyeri, dengan akun jurnal menyarankan penggunaan kembali obat osteoporosis dan pengguna membagikan artikel ScienceDaily tersebut.

Artikel Terkait

Illustration depicting FGF21 hormone activating hindbrain circuit in obese mouse to drive weight loss via boosted metabolism, highlighting NTS, AP, and PBN.
Gambar dihasilkan oleh AI

Researchers map hindbrain circuit through which hormone FGF21 drives weight loss in obese mice

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.

Researchers are revisiting substance P, a neuropeptide linked to migraine pain, after it was dismissed as a treatment target 25 years ago. A recent study shows it causes headaches and blood vessel dilation in both migraine sufferers and others, suggesting potential for new therapies. This comes amid advances in blocking other migraine-related peptides like CGRP and PACAP.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at the University of Colorado Boulder have pinpointed a brain region called the caudal granular insular cortex, or CGIC, that acts as a switch turning acute pain into chronic pain. In animal studies, disabling this circuit prevented chronic pain from developing or reversed it once established. The findings, published in the Journal of Neuroscience, open paths to new treatments beyond opioids.

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

Dilaporkan oleh AI

Promising animal studies from University of Colorado Boulder offer hope for osteoarthritis patients through a single injection that repairs damaged joints in weeks. Affecting one in six people over 30—with no cure—the disease limits daily activities, but this therapy targets root causes beyond pain management or surgery.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak