Studi mengidentifikasi SP6 dan SP8 sebagai gen regenerasi bersama pada aksolotl, ikan zebra, dan mencit

Fakta terverifikasi

Para peneliti yang membandingkan pertumbuhan kembali anggota tubuh pada salamander, ikan, dan mencit melaporkan bahwa dua gen terkait, SP6 dan SP8, diaktifkan dalam jaringan kulit yang beregenerasi di berbagai spesies dan diperlukan untuk pertumbuhan kembali tulang yang normal pada model hewan—temuan yang menurut mereka dapat menjadi dasar bagi strategi pengobatan regeneratif di masa depan.

Para ilmuwan yang mempelajari aksolotl, ikan zebra, dan mencit telah mengidentifikasi program genetik terkonservasi yang tampaknya mendukung pertumbuhan kembali anggota tubuh pada spesies-spesies tersebut, menurut laporan dari Wake Forest University yang menjelaskan penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences.

Tim peneliti berfokus pada dua anggota keluarga gen faktor transkripsi SP—SP6 dan SP8—yang menurut temuan mereka diaktifkan di dalam epidermis (jaringan kulit) yang beregenerasi pada ketiga model hewan tersebut. Dalam eksperimen penyuntingan gen, penghapusan SP8 dari aksolotl menggunakan CRISPR mencegah regenerasi tulang anggota tubuh yang tepat, dan mencit yang kehilangan SP6 dan SP8 menunjukkan masalah regenerasi serupa pada ujung jari yang cedera.

Berdasarkan hasil tersebut, para peneliti merancang pendekatan terapi gen virus dengan menggunakan elemen “peningkat regenerasi jaringan” yang berasal dari ikan zebra untuk memicu ekspresi lokal FGF8, sebuah molekul pemberi sinyal yang dijelaskan biasanya diaktifkan oleh SP8. Pada mencit, pengobatan tersebut mendorong pertumbuhan kembali tulang pada jari yang rusak dan memulihkan regenerasi sebagian pada hewan yang kekurangan gen SP.

Para peneliti menekankan bahwa manusia tidak secara alami meregenerasi anggota tubuh seperti yang dilakukan salamander, dan bahwa penelitian ini masih dalam tahap awal. Namun demikian, mereka menganggap kesamaan genetik antarspesies dan eksperimen pada mencit sebagai langkah menuju terapi yang pada akhirnya dapat melengkapi pendekatan lain seperti perancah (scaffold) dan strategi sel punca.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting parathyroid hormone strengthening mouse vertebral endplates to repel pain nerves, reducing chronic low back pain in spinal degeneration models.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links parathyroid hormone to reduced chronic low back pain in mice by limiting abnormal nerve growth

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

A study published in the journal *Bone Research* reports that parathyroid hormone (PTH) reduced pain-related behaviors in mouse models of spinal degeneration, apparently by strengthening vertebral endplates and triggering bone-cell signals that repel pain-sensing nerve fibers. The work was led by Dr. Janet L. Crane of Johns Hopkins University School of Medicine.

Researchers at UCLA have identified a protein that slows muscle repair in aging but enhances cell survival in mice. Blocking the protein improved healing speed in older mice, though it reduced long-term stem cell resilience. The findings suggest aging involves survival strategies rather than mere decline.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Northwestern University researchers say they developed an advanced lab-grown human spinal cord organoid model that reproduces key features of traumatic injury—such as inflammation and glial scarring—and that an experimental “dancing molecules” therapy reduced scar-like tissue and promoted nerve-fiber growth in the model.

Researchers report that a protein signal called SLIT3 helps brown fat ramp up heat production by coordinating the growth of blood vessels and sympathetic nerves. In experiments using mouse models and human cells and tissue datasets, the team found SLIT3 is cut into two fragments with distinct roles—one linked to vessel growth and the other to nerve expansion—pointing to possible future obesity-treatment strategies aimed at boosting energy expenditure.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak