علماء يحددون الدائرة الدماغية المسؤولة عن تحول الألم إلى حالة مزمنة

حدد باحثون في جامعة كولورادو بولدر منطقة في الدماغ تسمى القشرة الجزيرية الحبيبية الذيلية (CGIC)، تعمل كمفتاح يحول الألم الحاد إلى ألم مزمن. وفي دراسات أجريت على الحيوانات، أدى تعطيل هذه الدائرة إلى منع تطور الألم المزمن أو عكسه بمجرد استقراره. وتفتح هذه النتائج، التي نُشرت في دورية علم الأعصاب (Journal of Neuroscience)، مسارات أمام علاجات جديدة تتجاوز استخدام المواد الأفيونية.

درس فريق بقيادة ليندا واتكينز، الأستاذة المتميزة في علم الأعصاب السلوكي بجامعة كولورادو بولدر، القشرة الجزيرية الحبيبية الذيلية (CGIC) لدى جرذان تعاني من إصابات في العصب الوركي. واستخدم الفريق طرقاً كيميائية وراثية متقدمة وبروتينات فلورية لتتبع وتعطيل خلايا عصبية محددة. وأدى إيقاف مسار (CGIC) إلى منع استمرار إشارات الألم بعد التئام الإصابة، مما قضى على أعراض مثل ألم اللمس الخيفي، حيث يصبح اللمس الخفيف مؤلماً. وقالت واتكينز: "إذا تم إسكات هذا الجزء المسؤول عن اتخاذ القرارات الحاسمة، فإن الألم المزمن لا يحدث. وإذا كان الألم قائماً بالفعل، فإنه يتلاشى".

مقالات ذات صلة

Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Duke-led Nature study links glia-to-neuron mitochondria transfer to reduced nerve pain in neuropathy models

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.

Researchers have identified a specific group of neurons in the amygdala that plays a central role in anxiety and social withdrawal. By restoring normal activity in this circuit, they reversed anxiety-related behaviors in mice. The findings point to a potential new target for treating emotional disorders.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers have uncovered a neural signal involving the TRPV4 molecule that tells the brain when scratching an itch has provided enough relief. Experiments in mice showed that without this signal, scratching episodes become prolonged even as overall frequency drops.

University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers in Germany have developed an AI-based imaging and analysis system that can map nerves, immune cells, and dozens of organs across intact, transparent mice. In experiments on diet-induced obesity, the tool flagged structural damage in branches of the trigeminal (facial sensory) nerve alongside broad immune-cell changes, and the team reported related molecular signatures in human trigeminal tissue from people with obesity.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض